氨甲�；偌t細胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)是促紅細胞生成素(erythropoietin,EPO)的一種衍生物。與EPO相比,CEPO沒有促紅細胞生成的作用,仍具有組織保護功能。在持續(xù)性心肌缺血和心肌缺血-再灌注損傷長期模型中,其主要的病理改變是心肌細胞大量喪失、成纖維細胞增生與細胞外基質(zhì)(ECM)改建。其中膠原纖維增多、Ⅰ,Ⅲ膠原比例的改變和相互連接結(jié)構(gòu)的改變將嚴重影響功能單元完整性和協(xié)調(diào)性,從而改變心肌的收縮功能,繼而發(fā)生心功能的衰竭。研究發(fā)現(xiàn),在心肌缺血后、再灌注前給予CEPO,之后連續(xù)用藥能夠改善持續(xù)性心肌缺血和心肌缺血-再灌注損傷長期模型的心室重構(gòu)。而在急性心肌缺血-再灌注損傷模型中,主要的病理改變是心肌細胞變性、壞死與凋亡以及炎細胞浸潤,從而導(dǎo)致心肌收縮功能紊亂。目前對于在心肌缺血后再灌注時一次性給予CEPO是否能夠改善急性心肌缺血-再灌注損傷尚不清楚。而且對CEPO抗心肌缺血-再灌注損傷的分子機制,可激活哪些信號通路迄今尚未闡明。 EPO可以通過調(diào)控Jak2/STAT5、PI3K、PKC以及MAPK等信號通路發(fā)揮心肌保護作用...

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實驗結(jié)果
討論
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參考文獻
致謝
綜述
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