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奧氮平通過抑制NLRP3炎癥小體激活對抑郁癥模型大鼠海馬神經(jīng)元的保護(hù)作用

發(fā)布時間:2022-12-08 03:31
  目的探究奧氮平(OLA)對抑郁癥模型大鼠海馬神經(jīng)元的影響及作用機(jī)制。方法將大鼠分為對照組、慢性不可預(yù)見性應(yīng)激(CUS)組、OAL (0.5、1、2 mg/kg)組、si-Atg5及OAL (2 mg/kg)+si-Atg5組,曠場實(shí)驗及糖水偏好實(shí)驗評估大鼠行為學(xué)表現(xiàn),Tunnel檢測細(xì)胞凋亡,ELISA檢測白介素(IL)-1β、IL-18質(zhì)量濃度,Western blot檢測cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9,自噬相關(guān)蛋白LC3、Beclin1、P62,炎癥小體NLRP3及cleaved Caspase-1表達(dá)水平。結(jié)果 0.5、1、2 mg/kg OAL均可增加CUS大鼠自發(fā)活動總路程、糖水消耗量及偏好率,降低大鼠IL-18血清質(zhì)量濃度,海馬CA3區(qū)凋亡細(xì)胞百分比,cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-1、NLRP3表達(dá);0.5 mg/kg OAL對cleaved Caspase-3表達(dá)及IL-1β血清質(zhì)量濃度無影響,1、2 mg/kg OAL可降低cleaved Caspase-3表達(dá)及IL-1β血清質(zhì)量濃度。si-... 

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【部分圖文】:

奧氮平通過抑制NLRP3炎癥小體激活對抑郁癥模型大鼠海馬神經(jīng)元的保護(hù)作用


圖3各組大鼠海馬CA3區(qū)凋亡細(xì)胞百分比


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