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TXNIP介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體激活在心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷中的作用

發(fā)布時(shí)間:2022-10-17 14:47
  目的研究硫氧還蛋白結(jié)合蛋白(TXNIP)介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體激活在心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞(CMECs)缺氧/復(fù)氧(H/R)損傷中的作用。方法分離培養(yǎng)C57BL/6J小鼠CMECs,隨機(jī)分為對(duì)照組、H/R損傷組、H/R+Scrambled siRNA組和H/R+TXNIP siRNA組。各組處理后使用ELISA試劑盒檢測(cè)細(xì)胞IL-1β水平,采用免疫共沉淀的方法檢測(cè)TXNIP和NLRP3的相互作用,Western blot檢測(cè)TXNIP和NLRP3的表達(dá)水平,乳酸脫氫酶試劑盒檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清LDH釋放情況和細(xì)胞Caspase-3活性。結(jié)果與對(duì)照組相比,H/R后CMECs的NLRP3表達(dá)水平明顯升高(P<0.05),NLRP3炎癥小體激活(IL-1β水平升高,P<0.01),且TXNIP和NLRP3的結(jié)合效果明顯增強(qiáng)(P<0.01)。運(yùn)用TXNIP siRNA抑制TXNIP表達(dá)后行H/R處理,與H/R+Scrambled siRNA組相比,NLRP3炎癥小體激活水平明顯下降(IL-1β水平降低),細(xì)胞Caspase-3活力和LDH釋放水平均顯著降低(均P<0.05)。結(jié)論在CMECs發(fā)生H/... 

【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)

【文章目錄】:
1材料和方法
2結(jié)果
3討論



本文編號(hào):3692269

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