目的:探討MRP8刺激星形膠質(zhì)細(xì)胞（astrocyte,AS）釋放IL-1β的信號途徑。方法:利用MRP8刺激培養(yǎng)AS,運用Lipo2000脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染發(fā)卡樣小干擾RNA（shRNA）使TLR4沉默、二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）預(yù)處理阻斷NF-κB,運用免疫印跡（Western Blot）、電泳遷移率變動分析（EMSA）、酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）、間接熒光免疫雙標(biāo)法等實驗方法檢測TLR4、NF-κB以及IL-1β的表達(dá)變化及相互作用關(guān)系。結(jié)果:利用MRP8刺激培養(yǎng)AS,細(xì)胞內(nèi)的TLR4、NF-κB以及IL-1β表達(dá)增加,并且NF-κB由胞漿向胞核內(nèi)轉(zhuǎn)移,IL-1β在細(xì)胞上清液中含量增加;抑制TLR4可以下調(diào)MRP8所致的NF-κB和IL-1β表達(dá)增加,NF-κB向胞核內(nèi)轉(zhuǎn)移;抑制NF-κB只能下調(diào)MRP8所致的IL-1β表達(dá)增加。結(jié)論:MRP8可能通過TLR4/NF-κB信號途徑促進刺激星形膠質(zhì)細(xì)胞分泌IL-1β。 

【文章來源】：神經(jīng)解剖學(xué)雜志. 2015,31(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
材料和方法
    1材料
    2方法
結(jié)果
    1 MRP8可導(dǎo)致AS內(nèi)TLR4、NF-κB以及IL-1β 表達(dá)增加
    2干擾TLR4可阻斷MRP8所致的NF-κB及IL-1β 表達(dá)增加
    3 PDTC預(yù)處理可阻斷MRP8所致的IL-1β 表達(dá)增加
    4 TLR4及NF-κB p65在AS內(nèi)的分布變化
討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]溶血磷脂酸通過蛋白激酶C-α/鈣離子途徑促進大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖[J]. 甘娜,尹飛,彭鏡,張紅媛.  中國病理生理雜志. 2008(01)



本文編號：3458503