本文關(guān)鍵詞：PCP誘導(dǎo)獼猴擬精神分裂癥模型的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：[目的] 中樞的谷氨酸功能不足是精神分裂癥的重要的發(fā)病機制之一,谷氨酸是大腦皮質(zhì)神經(jīng)元興奮的重要的神經(jīng)遞質(zhì),它被認為是大腦的“總開關(guān)”,因為它可以興奮和啟動大腦所有的興奮性神經(jīng)元。N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)是大腦中谷氨酸的特異性受體,若拮抗此受體可引起谷氨酸增多而導(dǎo)致類似精神分裂癥癥狀。苯環(huán)己哌啶(PCP)其主要藥理作用機制是拮抗NMDA谷氨酸受體,從而造成精神分裂癥癥狀,本實驗擬在獼猴身上利用PCP建立一種擬精神分裂癥模型,以此來研究精神分裂癥的發(fā)病機制,同時建立這個模型也為實驗性的精神外科手術(shù)提供了可能。 [方法] 我們利用四只獼猴來嘗試建立這個模型,實驗分為兩個部分：恒定量給藥及遞增量給藥,恒定量給藥部分給予獼猴PCP的劑量每天都是恒定的,遞增量給藥部分每三天給予獼猴的PCP都會增加一定的劑量。整個給藥過程持續(xù)14天,每天給藥兩次,上午10：00注射,下午16：00注射。恒定量給藥部分,在給藥前及給藥后都進行工作記憶、活動性及血液皮質(zhì)醇的檢測,通過這三個指標來對該模型進行評價。遞增量給藥部分在給藥前后也進行工作記憶及活動性來進行模型的評價。 [結(jié)果] 實驗結(jié)束后我們得到以下結(jié)果：恒定量給藥部分中四只獼猴的工作記憶在給藥后均出現(xiàn)了受損的情況,停藥后能夠恢復(fù),但雌猴數(shù)據(jù)變化同雄猴不一致。在對活動性的檢測中我們發(fā)現(xiàn),同給藥前相比較,獼猴出現(xiàn)了活動亢奮的情況,這種亢奮情況一致持續(xù)到停藥三周左右,雌猴給藥前后均活動性低,活動性未見明顯的差異。在對血液皮質(zhì)醇的檢測中,給藥前后,我們未發(fā)現(xiàn)獼猴的血液皮質(zhì)醇有差異性變化。遞增量給藥部分中三只雄性獼猴的工作記憶在給藥后出現(xiàn)了受損的情況,但雌猴在給藥后工作記憶成績反而上升�；顒有缘臋z測中四只獼猴在給藥前后未發(fā)現(xiàn)明顯的差異。 [結(jié)論] 以上結(jié)果說明1.本實驗從獼猴的工作記憶、活動性方面證實了利用PCP在獼猴身上建立的模型是符合精神分裂癥表現(xiàn)的。當然,PCP誘導(dǎo)獼猴擬精神分裂癥模型最終的成功建立還任重而道遠,我們需要進行更多方面實驗來評價該模型,從而了解該模型的特點,以期建立一個全面而穩(wěn)定的擬精神分裂癥模型。2、獼猴可能對PCP存在著耐藥,在同一批獼猴身上二次建模可能失敗,獼猴的認知及行為學(xué)變化由于二次給藥變得與經(jīng)典的精神分裂癥在行為及認知上的變化不一致。3、通過PCP誘導(dǎo)獼猴擬精神分裂癥的實驗中我們發(fā)現(xiàn)了性別因素可能影響模型的建立,雌猴在PCP干預(yù)之后其在行為及認知的表現(xiàn)上同雄猴不一致,而三只雄猴變化比較一致。
【關(guān)鍵詞】：精神分裂癥 工作記憶 活動性 皮質(zhì)醇
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R749.3;R-332
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• Abstract7-9
• 引言9-13
• 材料與方法13-18
• 實驗結(jié)果18-40
• 討論40-44
• 結(jié)論44-45
• 參考文獻45-48
• 綜述48-53
• 參考文獻51-53
• 已刊文章53-54
• 致謝54

【共引文獻】

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  本文關(guān)鍵詞：PCP誘導(dǎo)獼猴擬精神分裂癥模型的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號：343805