背景:在腦卒中后急性期腦損傷過程中,基質(zhì)金屬蛋白酶破壞血管基膜的完整性,促進(jìn)中性粒細(xì)胞和炎性因子的遷移,引起繼發(fā)性腦損傷。目的:觀察大鼠局部腦缺血模型中不同缺血時(shí)間下基質(zhì)金屬蛋白酶2/9活性及緊密連接蛋白的降解規(guī)律。方法:將39只雄性SD大鼠隨機(jī)均分為3組,采用改良線栓法建立大腦中動(dòng)脈缺血（腦卒中）模型,即分離頸外動(dòng)脈,采用經(jīng)頸外動(dòng)脈插入線栓進(jìn)入頸內(nèi)動(dòng)脈最終到達(dá)大腦中動(dòng)脈的方法,3組缺血時(shí)間分別為3,5,7 h,再灌注后2 h,測試各組Zea-Longa和Ludmila Belayev神經(jīng)功能學(xué)評分,腦組織梗死面積、基質(zhì)金屬蛋白酶2/9活性及緊密連接蛋白5的降解。結(jié)果與結(jié)論:隨著缺血時(shí)間的延長,腦梗死面積逐漸增大,組間兩兩比較差異有顯著性意義（P<0.05）;隨著缺血時(shí)間的延長,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷逐漸加重,組間兩兩比較差異有顯著性意義（P<0.05）;隨著缺血時(shí)間的延長,基質(zhì)金屬蛋白酶2/9的活性逐漸增強(qiáng),組間兩兩比較差異有顯著性意義（P<0.05）;隨著缺血時(shí)間的延長,緊密連接蛋白5的表達(dá)逐漸減少。說明長時(shí)間缺血后,腦組織的進(jìn)行性損傷引起基質(zhì)金屬蛋白酶2/9活化的逐漸... 

【文章來源】：中國組織工程研究. 2015,19(27)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
0 引言 Introduction
1 材料和方法 Materials and methods
2 結(jié)果 Results
3 討論 Discussion



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