目的:探討電針對慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬突觸性蛋白表達(dá)的影響,明確其治療機制。方法:48只SD大鼠隨機分為4組:對照組、模型組、電針組、氟西汀組,除對照組外,各組均采用慢性不可預(yù)見性溫和應(yīng)激（CUMS）建立抑郁動物模型。電針組于每日應(yīng)激前選取百會、印堂兩穴進行電針治療,每天1次;氟西汀組于造模前通過灌胃給予陽性藥氟西汀水溶液,劑量為10mg/kg,持續(xù)21d。于應(yīng)激造模后7、14、21d分別采用曠場測試和強迫游泳實驗評價大鼠的抑郁樣行為,Golgi染色觀察海馬突觸結(jié)構(gòu)的病理特點,Western blot檢測海馬突觸可塑性相關(guān)蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表達(dá)。結(jié)果:與對照組比,模型組大鼠7d時強迫游泳不動時間顯著增加（P<0.05）,14d時曠場自主活動評分顯著下降（P<0.05）,抑郁樣行為明顯,海馬突觸結(jié)構(gòu)損傷,突觸可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表達(dá)均顯著下調(diào)（P<0.01）;經(jīng)電針治療后,大鼠抑郁樣行為得以明顯改善（P<0.01）,樹突棘形態(tài)及數(shù)量趨于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表達(dá)均明顯回升（P<... 

【文章來源】：溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2019,49(09)

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【部分圖文】：

各組大鼠海馬神經(jīng)元突觸結(jié)構(gòu)變化（×200）

迫游泳不動時間比較（每組n=12，±s，s）組別7 d14 d21 d對照組 6.32±0.69 8.21±1.12 9.72±1.98模型組11.39±2.37a27.93±5.91b50.08±8.13b電針組 8.79±1.0715.27±3.15c21.27±4.33d氟西汀組10.18±1.9913.81±2.99d17.93±3.68d與對照組比：aP＜0.05，bP＜0.01；與模型組比：cP＜0.05，dP＜0.01對照組模型組電針組氟西汀組圖1 各組大鼠海馬神經(jīng)元突觸結(jié)構(gòu)變化（×200）14kDa95kDa43kDa28kDaGAPDH37kDaBDNFCREBPSD-95SYN對照組電針組氟西汀組模型組圖2 各組大鼠海馬突觸可塑性蛋白電泳結(jié)果圖2.4 各組大鼠海馬突觸可塑性蛋白表達(dá)情況 與對 照組比，模型組大鼠海馬突觸可塑性相關(guān)蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表達(dá)均明顯下調(diào)（P＜0.01）；經(jīng)電針治療或氟西汀干預(yù)后，上述突觸可塑性蛋白的低表達(dá)情況均得到明顯逆轉(zhuǎn)（P＜0.01）。見圖2和表3。3 討論應(yīng)激與抑郁癥的發(fā)生密切相關(guān)，慢性、長期、強度不一的應(yīng)激源是導(dǎo)致抑郁產(chǎn)生并加速其發(fā)展的重要原因[5]。CUMS很好地擬合了人類抑郁癥的致病源，是國內(nèi)外通用的抑郁動物模型。臨床抑郁患者常伴有快感缺失、不愛運動、精神萎靡、悲觀絕望等特征，依據(jù)此類特征已形成一系列公認(rèn)的抑郁動物模型的行為評估方法。在本研究中，21 d慢性應(yīng)激后，大鼠曠場自主活動評分顯著下降，同時強迫游泳不動時間顯著增加，表現(xiàn)出明顯的不愛活動、行為絕望等抑郁樣行為。經(jīng)電針或氟西汀治療后，葉必宏，等：電針對慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬突觸可塑性蛋白的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]丁苯酞通過激動cAMP/CREB/BDNF信號通路改善小鼠缺血再灌注后認(rèn)知障礙的作用機制[J]. 官俏兵,韓晨陽,儲志遠(yuǎn),楊毅,張曉玲.  中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué). 2019(02)
[2]小強度跑臺運動對阿爾茨海默病轉(zhuǎn)基因小鼠海馬BDNF/ERK/CREB基因和蛋白表達(dá)的影響[J]. 趙剛,張合,劉慧莉.  中國運動醫(yī)學(xué)雜志. 2018(11)
[3]N-棕櫚酰乙醇胺對慢性束縛應(yīng)激小鼠焦慮抑郁樣行為的影響[J]. 李苗苗,王丹,畢文鵬,宋靈云,于海玲.  中國病理生理雜志. 2017(03)
[4]突觸可塑性相關(guān)蛋白的研究進展[J]. 郭敏,李剛.  神經(jīng)藥理學(xué)報. 2013(06)
[5]抑郁癥針灸治療概況[J]. 趙蓉.  山西中醫(yī). 2011(05)



本文編號：3326023