電針對(duì)慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬突觸可塑性蛋白的影響
發(fā)布時(shí)間:2021-08-06 15:26
目的:探討電針對(duì)慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬突觸性蛋白表達(dá)的影響,明確其治療機(jī)制。方法:48只SD大鼠隨機(jī)分為4組:對(duì)照組、模型組、電針組、氟西汀組,除對(duì)照組外,各組均采用慢性不可預(yù)見性溫和應(yīng)激(CUMS)建立抑郁動(dòng)物模型。電針組于每日應(yīng)激前選取百會(huì)、印堂兩穴進(jìn)行電針治療,每天1次;氟西汀組于造模前通過灌胃給予陽性藥氟西汀水溶液,劑量為10mg/kg,持續(xù)21d。于應(yīng)激造模后7、14、21d分別采用曠場(chǎng)測(cè)試和強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)大鼠的抑郁樣行為,Golgi染色觀察海馬突觸結(jié)構(gòu)的病理特點(diǎn),Western blot檢測(cè)海馬突觸可塑性相關(guān)蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表達(dá)。結(jié)果:與對(duì)照組比,模型組大鼠7d時(shí)強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間顯著增加(P<0.05),14d時(shí)曠場(chǎng)自主活動(dòng)評(píng)分顯著下降(P<0.05),抑郁樣行為明顯,海馬突觸結(jié)構(gòu)損傷,突觸可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表達(dá)均顯著下調(diào)(P<0.01);經(jīng)電針治療后,大鼠抑郁樣行為得以明顯改善(P<0.01),樹突棘形態(tài)及數(shù)量趨于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表達(dá)均明顯回升(P<...
【文章來源】:溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2019,49(09)
【文章頁數(shù)】:4 頁
【部分圖文】:
各組大鼠海馬神經(jīng)元突觸結(jié)構(gòu)變化(×200)
迫游泳不動(dòng)時(shí)間比較(每組n=12,±s,s)組別7 d14 d21 d對(duì)照組 6.32±0.69 8.21±1.12 9.72±1.98模型組11.39±2.37a27.93±5.91b50.08±8.13b電針組 8.79±1.0715.27±3.15c21.27±4.33d氟西汀組10.18±1.9913.81±2.99d17.93±3.68d與對(duì)照組比:aP<0.05,bP<0.01;與模型組比:cP<0.05,dP<0.01對(duì)照組模型組電針組氟西汀組圖1 各組大鼠海馬神經(jīng)元突觸結(jié)構(gòu)變化(×200)14kDa95kDa43kDa28kDaGAPDH37kDaBDNFCREBPSD-95SYN對(duì)照組電針組氟西汀組模型組圖2 各組大鼠海馬突觸可塑性蛋白電泳結(jié)果圖2.4 各組大鼠海馬突觸可塑性蛋白表達(dá)情況 與對(duì) 照組比,模型組大鼠海馬突觸可塑性相關(guān)蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表達(dá)均明顯下調(diào)(P<0.01);經(jīng)電針治療或氟西汀干預(yù)后,上述突觸可塑性蛋白的低表達(dá)情況均得到明顯逆轉(zhuǎn)(P<0.01)。見圖2和表3。3 討論應(yīng)激與抑郁癥的發(fā)生密切相關(guān),慢性、長(zhǎng)期、強(qiáng)度不一的應(yīng)激源是導(dǎo)致抑郁產(chǎn)生并加速其發(fā)展的重要原因[5]。CUMS很好地?cái)M合了人類抑郁癥的致病源,是國(guó)內(nèi)外通用的抑郁動(dòng)物模型。臨床抑郁患者常伴有快感缺失、不愛運(yùn)動(dòng)、精神萎靡、悲觀絕望等特征,依據(jù)此類特征已形成一系列公認(rèn)的抑郁動(dòng)物模型的行為評(píng)估方法。在本研究中,21 d慢性應(yīng)激后,大鼠曠場(chǎng)自主活動(dòng)評(píng)分顯著下降,同時(shí)強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間顯著增加,表現(xiàn)出明顯的不愛活動(dòng)、行為絕望等抑郁樣行為。經(jīng)電針或氟西汀治療后,葉必宏,等:電針對(duì)慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬突觸可塑性蛋白的影響
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]丁苯酞通過激動(dòng)cAMP/CREB/BDNF信號(hào)通路改善小鼠缺血再灌注后認(rèn)知障礙的作用機(jī)制[J]. 官俏兵,韓晨陽,儲(chǔ)志遠(yuǎn),楊毅,張曉玲. 中國(guó)臨床藥理學(xué)與治療學(xué). 2019(02)
[2]小強(qiáng)度跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)對(duì)阿爾茨海默病轉(zhuǎn)基因小鼠海馬BDNF/ERK/CREB基因和蛋白表達(dá)的影響[J]. 趙剛,張合,劉慧莉. 中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志. 2018(11)
[3]N-棕櫚酰乙醇胺對(duì)慢性束縛應(yīng)激小鼠焦慮抑郁樣行為的影響[J]. 李苗苗,王丹,畢文鵬,宋靈云,于海玲. 中國(guó)病理生理雜志. 2017(03)
[4]突觸可塑性相關(guān)蛋白的研究進(jìn)展[J]. 郭敏,李剛. 神經(jīng)藥理學(xué)報(bào). 2013(06)
[5]抑郁癥針灸治療概況[J]. 趙蓉. 山西中醫(yī). 2011(05)
本文編號(hào):3326023
【文章來源】:溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2019,49(09)
【文章頁數(shù)】:4 頁
【部分圖文】:
各組大鼠海馬神經(jīng)元突觸結(jié)構(gòu)變化(×200)
迫游泳不動(dòng)時(shí)間比較(每組n=12,±s,s)組別7 d14 d21 d對(duì)照組 6.32±0.69 8.21±1.12 9.72±1.98模型組11.39±2.37a27.93±5.91b50.08±8.13b電針組 8.79±1.0715.27±3.15c21.27±4.33d氟西汀組10.18±1.9913.81±2.99d17.93±3.68d與對(duì)照組比:aP<0.05,bP<0.01;與模型組比:cP<0.05,dP<0.01對(duì)照組模型組電針組氟西汀組圖1 各組大鼠海馬神經(jīng)元突觸結(jié)構(gòu)變化(×200)14kDa95kDa43kDa28kDaGAPDH37kDaBDNFCREBPSD-95SYN對(duì)照組電針組氟西汀組模型組圖2 各組大鼠海馬突觸可塑性蛋白電泳結(jié)果圖2.4 各組大鼠海馬突觸可塑性蛋白表達(dá)情況 與對(duì) 照組比,模型組大鼠海馬突觸可塑性相關(guān)蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表達(dá)均明顯下調(diào)(P<0.01);經(jīng)電針治療或氟西汀干預(yù)后,上述突觸可塑性蛋白的低表達(dá)情況均得到明顯逆轉(zhuǎn)(P<0.01)。見圖2和表3。3 討論應(yīng)激與抑郁癥的發(fā)生密切相關(guān),慢性、長(zhǎng)期、強(qiáng)度不一的應(yīng)激源是導(dǎo)致抑郁產(chǎn)生并加速其發(fā)展的重要原因[5]。CUMS很好地?cái)M合了人類抑郁癥的致病源,是國(guó)內(nèi)外通用的抑郁動(dòng)物模型。臨床抑郁患者常伴有快感缺失、不愛運(yùn)動(dòng)、精神萎靡、悲觀絕望等特征,依據(jù)此類特征已形成一系列公認(rèn)的抑郁動(dòng)物模型的行為評(píng)估方法。在本研究中,21 d慢性應(yīng)激后,大鼠曠場(chǎng)自主活動(dòng)評(píng)分顯著下降,同時(shí)強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間顯著增加,表現(xiàn)出明顯的不愛活動(dòng)、行為絕望等抑郁樣行為。經(jīng)電針或氟西汀治療后,葉必宏,等:電針對(duì)慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬突觸可塑性蛋白的影響
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]丁苯酞通過激動(dòng)cAMP/CREB/BDNF信號(hào)通路改善小鼠缺血再灌注后認(rèn)知障礙的作用機(jī)制[J]. 官俏兵,韓晨陽,儲(chǔ)志遠(yuǎn),楊毅,張曉玲. 中國(guó)臨床藥理學(xué)與治療學(xué). 2019(02)
[2]小強(qiáng)度跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)對(duì)阿爾茨海默病轉(zhuǎn)基因小鼠海馬BDNF/ERK/CREB基因和蛋白表達(dá)的影響[J]. 趙剛,張合,劉慧莉. 中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志. 2018(11)
[3]N-棕櫚酰乙醇胺對(duì)慢性束縛應(yīng)激小鼠焦慮抑郁樣行為的影響[J]. 李苗苗,王丹,畢文鵬,宋靈云,于海玲. 中國(guó)病理生理雜志. 2017(03)
[4]突觸可塑性相關(guān)蛋白的研究進(jìn)展[J]. 郭敏,李剛. 神經(jīng)藥理學(xué)報(bào). 2013(06)
[5]抑郁癥針灸治療概況[J]. 趙蓉. 山西中醫(yī). 2011(05)
本文編號(hào):3326023
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