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組蛋白高乙;閷(dǎo)的Egr-1結(jié)合促進gdnf基因高轉(zhuǎn)錄

發(fā)布時間:2021-08-01 19:28
  目的探討大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)組蛋白H3K9高乙;l(fā)該基因高轉(zhuǎn)錄的機制。方法采用Ch IP-PCR技術(shù)檢測了大鼠C6星形膠質(zhì)瘤細胞和正常星形膠質(zhì)細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)轉(zhuǎn)錄因子Egr-1結(jié)合位點處H3K9的乙;揭约癊gr-1與該啟動子的結(jié)合能力;利用Real-time PCR和Ch IP-PCR技術(shù),檢測了組蛋白乙;D(zhuǎn)移酶抑制劑姜黃素(Curcumin)和去乙;敢种苿┣乓志谹(TSA)處理對C6膠質(zhì)瘤細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)Egr-1結(jié)合位點處H3K9的乙;、Egr-1與之的結(jié)合能力以及該基因轉(zhuǎn)錄水平的影響。結(jié)果較之正常星形膠質(zhì)細胞,C6膠質(zhì)瘤細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)Egr-1結(jié)合位點處H3K9的乙;斤@著升高,并且Egr-1與之的結(jié)合能力也顯著升高(P<0.01)。當Curcumin顯著降低了Egr-1結(jié)合位點處H3K9乙;綍r,Egr-1與啟動子II區(qū)的結(jié)合量以及gdnf基因m RNA的表達量都顯著下調(diào)(P<0.05);而當TSA顯著升高了Egr-1結(jié)合位點處H3K9乙;綍r,Egr-1與啟動... 

【文章來源】:南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2015,35(05)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:5 頁

【文章目錄】:
1材料和方法
    1.1主要試劑
    1.2細胞培養(yǎng)及藥物處理
    1.3 Ch IP-PCR
    1.4 Real-time PCR
    1.5統(tǒng)計學(xué)分析
2結(jié)果
    2.1超聲斷裂染色質(zhì)后DNA的電泳結(jié)果
    2.2大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞和正常星形膠質(zhì)細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)Egr-1結(jié)合位點處H3K9的乙;
    2.3大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞和正常星形膠質(zhì)細胞中Egr-1與gdnf基因啟動子II區(qū)的結(jié)合情況
    2.4大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)H3K9乙;揎椊閷(dǎo)的Egr-1與之的結(jié)合能力調(diào)節(jié)該基因的轉(zhuǎn)錄
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本文編號:3316111

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