目的探討大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)組蛋白H3K9高乙酰化引發(fā)該基因高轉(zhuǎn)錄的機制。方法采用Ch IP-PCR技術(shù)檢測了大鼠C6星形膠質(zhì)瘤細胞和正常星形膠質(zhì)細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)轉(zhuǎn)錄因子Egr-1結(jié)合位點處H3K9的乙酰化水平以及Egr-1與該啟動子的結(jié)合能力;利用Real-time PCR和Ch IP-PCR技術(shù),檢測了組蛋白乙�；D(zhuǎn)移酶抑制劑姜黃素（Curcumin）和去乙酰化酶抑制劑曲古抑菌素A（TSA）處理對C6膠質(zhì)瘤細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)Egr-1結(jié)合位點處H3K9的乙�；健gr-1與之的結(jié)合能力以及該基因轉(zhuǎn)錄水平的影響。結(jié)果較之正常星形膠質(zhì)細胞,C6膠質(zhì)瘤細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)Egr-1結(jié)合位點處H3K9的乙�；斤@著升高,并且Egr-1與之的結(jié)合能力也顯著升高（P<0.01）。當Curcumin顯著降低了Egr-1結(jié)合位點處H3K9乙�；綍r,Egr-1與啟動子II區(qū)的結(jié)合量以及gdnf基因m RNA的表達量都顯著下調(diào)（P<0.05）;而當TSA顯著升高了Egr-1結(jié)合位點處H3K9乙酰化水平時,Egr-1與啟動... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學學報. 2015,35(05)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1材料和方法
    1.1主要試劑
    1.2細胞培養(yǎng)及藥物處理
    1.3 Ch IP-PCR
    1.4 Real-time PCR
    1.5統(tǒng)計學分析
2結(jié)果
    2.1超聲斷裂染色質(zhì)后DNA的電泳結(jié)果
    2.2大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞和正常星形膠質(zhì)細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)Egr-1結(jié)合位點處H3K9的乙�；�
    2.3大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞和正常星形膠質(zhì)細胞中Egr-1與gdnf基因啟動子II區(qū)的結(jié)合情況
    2.4大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞中g(shù)dnf基因啟動子II區(qū)H3K9乙酰化修飾介導的Egr-1與之的結(jié)合能力調(diào)節(jié)該基因的轉(zhuǎn)錄
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