本文關(guān)鍵詞：咪多吡對(duì)帕金森模型大鼠黑質(zhì)炎性因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察咪多吡對(duì)帕金森模型大鼠黑質(zhì)炎性因子腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL-1β）和干擾素（IFN-γ）表達(dá)的影響，探討咪多吡治療帕金森病的作用機(jī)理。 方法1動(dòng)物分組96只健康雄性SD實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組（control組）、帕金森模型組（PD組）、左旋多巴藥物治療組（Levodopa組）和咪多吡藥物治療組（Eldepryl組），每組大鼠再隨機(jī)分為模型制備后4天、8天兩個(gè)亞組。2帕金森模型的制備將魚藤酮與葵花油充分混勻震蕩，將其配置成2mg/ml的魚藤酮葵花油乳化液，每只大鼠每日2mg/kg連續(xù)皮下注射于其頸背部，觀察并詳細(xì)記錄給魚藤酮后實(shí)驗(yàn)大鼠的行為學(xué)變化。發(fā)生行為學(xué)計(jì)分后即中止給藥。按帕金森動(dòng)物模型行為學(xué)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行行為學(xué)檢測(cè)，選擇2~6分為實(shí)驗(yàn)大鼠。3動(dòng)物給藥對(duì)照組：連續(xù)頸背部皮下注射葵花油2mg/kg，待模型制備成功后停止皮下注射，并灌胃給生理鹽水。模型組：連續(xù)皮下注射魚藤酮葵花油乳液2mg/kg與大鼠頸背部，待模型制備成功后停止皮下注射，并給生理鹽水灌胃。左旋多巴治療組：模型制備成功后，每日灌胃給左旋多巴10mg/kg。咪多吡組：模型制備成功后，每日灌胃給咪多吡0.5mg/kg。分別連續(xù)給藥4d和8d。4采用免疫組織化學(xué)染色和Western blot法，分別檢測(cè)各組大鼠黑質(zhì)炎性因子TNF-α、IL-1β、和IFN-γ的表達(dá)變化情況。5組織切片采用OLYMPUS攝像顯微鏡（400×）攝像，并應(yīng)用Motic Med6.0數(shù)碼醫(yī)學(xué)圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行分析，Western blot結(jié)果用Image J分析。6應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。數(shù)據(jù)做正態(tài)性W檢驗(yàn)和方差齊性Levene檢驗(yàn)，采用隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì)方差分析，，以P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果1與對(duì)照組比較，模型組各時(shí)間點(diǎn)大鼠黑質(zhì)區(qū)TNF-α、IL-1β和IFN-γ表達(dá)顯著增多（均P＜0.05），8d高于4d（P＞0.05）。2與模型組比較，咪多吡治療組和左旋多巴治療組各時(shí)間點(diǎn)黑質(zhì)區(qū)TNF-α、IL-1β和IFN-γ表達(dá)顯著減少（P＜0.05），8d低于4d，有顯著性差異（均P＜0.05）。3與左旋多巴治療組相比，咪多吡治療組各時(shí)間點(diǎn)大鼠黑質(zhì)區(qū)TNF-α、IL-1β和IFN-γ表達(dá)明顯減少（P＜0.05），8d低少于4d（均P＜0.05）。 結(jié)論1帕金森病模型大鼠黑質(zhì)TNF-α、IL-1β和IFN-γ表達(dá)均增多，炎癥反應(yīng)參與了帕金森病的發(fā)病過(guò)程。2咪多吡治療帕金森病的作用機(jī)制可能與其抑制黑質(zhì)炎性因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表達(dá)有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：帕金森病 黑質(zhì) 咪多吡 左旋多巴 腫瘤壞死因子-α 白細(xì)胞介素-1β 干擾素-γ
【學(xué)位授予單位】：河北聯(lián)合大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R742.5;R-332
【目錄】：

• 摘要4-6
• Abstrsct6-8
• 目次8-10
• 引言10-12
• 第1章 實(shí)驗(yàn)研究12-34
• 1.1 材料與方法12-18
• 1.1.1 主要試劑12
• 1.1.2 主要儀器12
• 1.1.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組12-13
• 1.1.4 動(dòng)物模型制備13
• 1.1.5 大鼠神經(jīng)行為學(xué)檢測(cè)13
• 1.1.6 給藥方法13
• 1.1.7 免疫組化檢測(cè)方法13-14
• 1.1.8 免疫印跡（Western blotting）檢測(cè)方法14-18
• 1.1.9 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析18
• 1.2 結(jié)果18-24
• 1.2.1 各組大鼠黑質(zhì) TNF-α、IL-1β、 IFN-γ蛋白免疫組化結(jié)果18-21
• 1.2.2 各組大鼠黑質(zhì)區(qū) TNF-α、IL-1β、IFN-γ蛋白表達(dá)數(shù)值比較21-24
• 1.3 討論24-30
• 1.3.1 帕金森動(dòng)物模型的制備24-26
• 1.3.2 炎性因子 TNF-α、IL-1β、IFN-γ在帕金森病中的作用26-27
• 1.3.3 藥物對(duì) PD 的治療作用27-30
• 1.4 結(jié)論30
• 參考文獻(xiàn)30-34
• 第2章 綜述 細(xì)胞因子與帕金森病34-42
• 2.1 細(xì)胞因子的產(chǎn)生及其作用34-35
• 2.2 細(xì)胞因子與帕金森病的關(guān)系35-37
• 2.2.1 黑質(zhì)、紋狀體中細(xì)胞因子的改變35
• 2.2.2 腦脊液中細(xì)胞因子的改變35-36
• 2.2.3 外周血中細(xì)胞因子的改變36
• 2.2.4 細(xì)胞因子基因多態(tài)性與帕金森病36-37
• 2.3 抗炎治療對(duì)帕金森病的影響37-38
• 參考文獻(xiàn)38-42
• 致謝42-43
• 導(dǎo)師簡(jiǎn)介43-44
• 作者簡(jiǎn)介44-45
• 學(xué)位論文數(shù)據(jù)集45

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：328566