發(fā)布時間：2017-04-26 14:02

  本文關(guān)鍵詞：咪多吡對帕金森模型大鼠黑質(zhì)炎性因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ表達的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察咪多吡對帕金森模型大鼠黑質(zhì)炎性因子腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細胞介素（IL-1β）和干擾素（IFN-γ）表達的影響，探討咪多吡治療帕金森病的作用機理。 方法1動物分組96只健康雄性SD實驗大鼠隨機分為對照組（control組）、帕金森模型組（PD組）、左旋多巴藥物治療組（Levodopa組）和咪多吡藥物治療組（Eldepryl組），每組大鼠再隨機分為模型制備后4天、8天兩個亞組。2帕金森模型的制備將魚藤酮與葵花油充分混勻震蕩，將其配置成2mg/ml的魚藤酮葵花油乳化液，每只大鼠每日2mg/kg連續(xù)皮下注射于其頸背部，觀察并詳細記錄給魚藤酮后實驗大鼠的行為學變化。發(fā)生行為學計分后即中止給藥。按帕金森動物模型行為學評分標準進行行為學檢測，選擇2~6分為實驗大鼠。3動物給藥對照組：連續(xù)頸背部皮下注射葵花油2mg/kg，待模型制備成功后停止皮下注射，并灌胃給生理鹽水。模型組：連續(xù)皮下注射魚藤酮葵花油乳液2mg/kg與大鼠頸背部，待模型制備成功后停止皮下注射，并給生理鹽水灌胃。左旋多巴治療組：模型制備成功后，每日灌胃給左旋多巴10mg/kg。咪多吡組：模型制備成功后，每日灌胃給咪多吡0.5mg/kg。分別連續(xù)給藥4d和8d。4采用免疫組織化學染色和Western blot法，分別檢測各組大鼠黑質(zhì)炎性因子TNF-α、IL-1β、和IFN-γ的表達變化情況。5組織切片采用OLYMPUS攝像顯微鏡（400×）攝像，并應用Motic Med6.0數(shù)碼醫(yī)學圖像分析系統(tǒng)進行分析，Western blot結(jié)果用Image J分析。6應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以均數(shù)±標準差表示。數(shù)據(jù)做正態(tài)性W檢驗和方差齊性Levene檢驗，采用隨機區(qū)組設(shè)計方差分析，，以P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。 結(jié)果1與對照組比較，模型組各時間點大鼠黑質(zhì)區(qū)TNF-α、IL-1β和IFN-γ表達顯著增多（均P＜0.05），8d高于4d（P＞0.05）。2與模型組比較，咪多吡治療組和左旋多巴治療組各時間點黑質(zhì)區(qū)TNF-α、IL-1β和IFN-γ表達顯著減少（P＜0.05），8d低于4d，有顯著性差異（均P＜0.05）。3與左旋多巴治療組相比，咪多吡治療組各時間點大鼠黑質(zhì)區(qū)TNF-α、IL-1β和IFN-γ表達明顯減少（P＜0.05），8d低少于4d（均P＜0.05）。 結(jié)論1帕金森病模型大鼠黑質(zhì)TNF-α、IL-1β和IFN-γ表達均增多，炎癥反應參與了帕金森病的發(fā)病過程。2咪多吡治療帕金森病的作用機制可能與其抑制黑質(zhì)炎性因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表達有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：帕金森病 黑質(zhì) 咪多吡 左旋多巴 腫瘤壞死因子-α 白細胞介素-1β 干擾素-γ
【學位授予單位】：河北聯(lián)合大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R742.5;R-332
【目錄】：

• 摘要4-6
• Abstrsct6-8
• 目次8-10
• 引言10-12
• 第1章 實驗研究12-34
• 1.1 材料與方法12-18
• 1.1.1 主要試劑12
• 1.1.2 主要儀器12
• 1.1.3 實驗動物及分組12-13
• 1.1.4 動物模型制備13
• 1.1.5 大鼠神經(jīng)行為學檢測13
• 1.1.6 給藥方法13
• 1.1.7 免疫組化檢測方法13-14
• 1.1.8 免疫印跡（Western blotting）檢測方法14-18
• 1.1.9 統(tǒng)計學分析18
• 1.2 結(jié)果18-24
• 1.2.1 各組大鼠黑質(zhì) TNF-α、IL-1β、 IFN-γ蛋白免疫組化結(jié)果18-21
• 1.2.2 各組大鼠黑質(zhì)區(qū) TNF-α、IL-1β、IFN-γ蛋白表達數(shù)值比較21-24
• 1.3 討論24-30
• 1.3.1 帕金森動物模型的制備24-26
• 1.3.2 炎性因子 TNF-α、IL-1β、IFN-γ在帕金森病中的作用26-27
• 1.3.3 藥物對 PD 的治療作用27-30
• 1.4 結(jié)論30
• 參考文獻30-34
• 第2章 綜述 細胞因子與帕金森病34-42
• 2.1 細胞因子的產(chǎn)生及其作用34-35
• 2.2 細胞因子與帕金森病的關(guān)系35-37
• 2.2.1 黑質(zhì)、紋狀體中細胞因子的改變35
• 2.2.2 腦脊液中細胞因子的改變35-36
• 2.2.3 外周血中細胞因子的改變36
• 2.2.4 細胞因子基因多態(tài)性與帕金森病36-37
• 2.3 抗炎治療對帕金森病的影響37-38
• 參考文獻38-42
• 致謝42-43
• 導師簡介43-44
• 作者簡介44-45
• 學位論文數(shù)據(jù)集45

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 周國慶,陳光輝;帕金森病大鼠模型的炎性機制[J];醫(yī)學研究生學報;2002年02期

2 常宇濤;羅曉光;任艷;;魚藤酮損傷大鼠黑質(zhì)至行為學及黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元損傷[J];解剖科學進展;2011年01期

3 王春雪,梁德君,龍潔,姜華,楊紹華,單若明;血管性癡呆患者外周血中細胞因子改變的研究[J];首都醫(yī)科大學學報;2001年03期

4 丁宏娟;何建成;王文武;;不同劑量左旋多巴對帕金森病大鼠神經(jīng)行為學的影響[J];西安交通大學學報(醫(yī)學版);2011年01期

5 陳麗;梁思泉;張志明;;帕金森病動物模型的研究進展[J];醫(yī)學綜述;2011年24期

6 董麗華,胡國華;神經(jīng)膠質(zhì)細胞在帕金森病發(fā)病機制中的作用[J];中風與神經(jīng)疾病雜志;2004年04期

7 沈鴻雁;徐赫男;胡春;;用于帕金森病治療的單胺氧化酶B抑制劑的臨床評述[J];中國藥物化學雜志;2011年06期

8 韓威;孫立忠;胡林森;;魚藤酮與帕金森病[J];中國老年學雜志;2011年12期

9 許繼平;李玉蓮;范金萍;齊宏順;孟虹;;帕金森病患者血清細胞炎性因子水平的變化與其相關(guān)因素研究[J];中國免疫學雜志;2008年03期

10 齊進興,鄧建中,屈寶華;帕金森病患者T淋巴細胞亞群、TNF、IL-2水平研究[J];中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志;2004年04期

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 陳鑫;塞來昔布和青藤堿對脂多糖所致PD大鼠黑質(zhì)COX-2表達影響的實驗研究[D];大連醫(yī)科大學;2009年

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本文編號：328566