發(fā)布時(shí)間：2017-04-14 10:23

  本文關(guān)鍵詞：α硫辛酸對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬區(qū)PKA-CREB信號(hào)通路的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討α硫辛酸對(duì)Aβ1-42所致阿爾茨海默病模型大鼠海馬區(qū)PKA-CREB信號(hào)通路的影響。方法 24只雄性SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表分為正常對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組和硫辛酸組各6只。模型組和硫辛酸組采用雙側(cè)海馬一次性注射Aβ1-42的方法建立AD模型。各組均采用Morris水迷宮行定位航行試驗(yàn)和空間探索試驗(yàn),檢測(cè)記憶能力(逃避潛伏期)及學(xué)習(xí)能力(跨越平臺(tái)次數(shù));采用Western blotting法檢測(cè)海馬組織中蛋白激酶A(PKA)Ⅱα與p-CREB蛋白。結(jié)果與模型組比較,α硫辛酸組、對(duì)照組及假手術(shù)組逃避潛伏期明顯延長(zhǎng)、跨越平臺(tái)次數(shù)明顯減少(P均0.01);海馬區(qū)組織PKAⅡα、p-CREB蛋白表達(dá)明顯升高(P均0.01)。其中α硫辛酸組海馬區(qū)組織PKAⅡα、p-CREB蛋白相對(duì)表達(dá)分別為0.739±0.417和0.380±0.329,明顯高于模型組0.520±0.462、0.219±0.452,P均0.01。結(jié)論α硫辛酸能夠明顯提高AD大鼠的學(xué)習(xí)記憶和空間探索能力;其機(jī)制可能為活化PKA-CREB信號(hào)通路,提高PKAⅡα、p-CREB蛋白表達(dá)。
【作者單位】： 邯鄲市中心醫(yī)院;河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 阿爾茨海默病 蛋白激酶A cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白 α硫辛酸 大鼠
【分類號(hào)】：R749.16;R-332
【正文快照】： 阿爾茨海默病(AD)是目前神經(jīng)退行性疾病及癡呆的最常見原因,其發(fā)病機(jī)制仍不明確。AD特征性的病理改變是在大腦皮質(zhì)和海馬區(qū)域的細(xì)胞外出現(xiàn)以β-淀粉樣蛋白(Aβ)為核心的老年斑、細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)以及選擇性的神經(jīng)元缺失。α硫辛酸(α-LA)是一種獨(dú)特的氧化-還原雙向的氧化

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【相似文獻(xiàn)】

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2 張t盼，

本文編號(hào)：305809