目的探討核因子E2相關(guān)因子（Nrf）2/血紅素加氧酶（HO）-1信號(hào)通路在川崎�。↘D）誘發(fā)心肌損傷中的作用。方法 60只4周齡SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、干酪乳桿菌細(xì)胞壁成分（LCWE）模擬川崎病組（KD）和叔丁基對(duì)苯二酚（TBHQ）干預(yù)KD組（KD+TBHQ）,每組20只;對(duì)照組腹腔注射生理鹽水0.5 ml,KD組和KD+TBHQ組腹腔注射LCWE 0.5 ml（1 mg/ml）。4周后,小動(dòng)物超聲檢測(cè)大鼠心臟功能,酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)心肌組織內(nèi)丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和Caspase-3的活性,Western blot檢測(cè)心肌組織內(nèi)Nrf2和HO-1以及凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果注射LCWE 4周后,成功制備KD模型鼠。同時(shí)發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,KD組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和短軸縮短率（FS）均明顯降低（P<0.05）,心肌組織凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2與Bax比值顯著降低（P<0.05）,Caspase-3活性明顯升高（P<0.05）,心肌組織中MDA含量增加,而SOD活性降低（P<0.05）,Nrf2和... 

【文章來源】：心臟雜志. 2019,31(05)

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【部分圖文】：

KD引起心臟功能障礙和細(xì)胞凋亡誘發(fā)心肌損傷1:對(duì)照組;2:模型組

＜0.052．4TBHQ激活Nrf2對(duì)KD誘發(fā)的心肌損傷的影響觀察Nrf2激動(dòng)劑TBHQ對(duì)KD誘發(fā)心肌損傷的作用，HE染色(×40)結(jié)果顯示，KD組心肌纖維有斷裂現(xiàn)象，冠狀動(dòng)脈血管管壁增厚并有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，而TBHQ可減少心肌纖維斷裂，使冠狀動(dòng)脈血管管壁變薄并減少炎性細(xì)胞浸潤(rùn);Westernblot檢測(cè)結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，KD組Bcl-2/Bax比值明顯降低(P＜0.05);同時(shí)KD組心肌組織caspase-3活性明顯升高(P＜0.05);超聲結(jié)果顯示，KD組左室射血分?jǐn)?shù)和短軸縮短率顯著降低(P＜0.05)，見圖4。圖4TBHQ對(duì)KD誘發(fā)心肌損傷的影響1:對(duì)照組;2:KD組;3:給藥組。n=6。與對(duì)照組比較，aP＜0.05;與KD組比較，cP＜0.05·815·心臟雜志(ChinHeartJ)2019，31(5)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2促進(jìn)膠原沉積和炎癥反應(yīng)參與川崎病導(dǎo)致心肌損傷的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 石曌玲,殷玥,李晨,薛涵,王一石,楊崢,馬恒,劉曼玲.  心臟雜志. 2019(02)
[2]脂質(zhì)運(yùn)載蛋白-2在川崎病相關(guān)心肌損傷中的作用及機(jī)制研究[J]. 石曌玲,劉曼玲,殷玥,李晨,楊崢,薛涵,王一石,馬恒.  心臟雜志. 2019(01)
[3]白藜蘆醇激活Nrf2/ARE信號(hào)通路降低心肌缺血再灌注損傷大鼠炎癥和氧化應(yīng)激[J]. 黃新宇,劉永林.  中華中醫(yī)藥學(xué)刊. 2017(06)



本文編號(hào)：2984570