胸腺是T細(xì)胞發(fā)育的主要場(chǎng)所，胸腺前體細(xì)胞由骨髓遷入胸腺，經(jīng)歷一系列克隆選擇，最終產(chǎn)生成熟的功能性T細(xì)胞，遷出胸腺，形成外周T細(xì)胞庫(kù)。胸腺內(nèi)按照細(xì)胞表面標(biāo)志的變化，α β T細(xì)胞的發(fā)育過(guò)程可分為以下步驟：CD4^-CD8^-→CD4⁺CD8⁺→CD4⁺CD8^-或CD4^-CD8⁺。一旦CD4⁺CD8⁺胸腺細(xì)胞表達(dá)克隆特異的TCR α β，這些細(xì)胞就經(jīng)歷陽(yáng)性、陰性選擇，上調(diào)TCR分子表達(dá)，下調(diào)CD4或CD8分子。由胸腺皮質(zhì)遷入髓質(zhì)細(xì)胞并非過(guò)去認(rèn)為的是處于一種靜止?fàn)顟B(tài)，而是要經(jīng)歷表型乃至功能的進(jìn)一步成熟，才能成為功能成熟的T細(xì)胞�？筎CR單克隆抗體是有效的免疫耐受誘導(dǎo)劑，能減少T細(xì)胞數(shù)量和阻斷T細(xì)胞功能，明顯造成機(jī)體的免疫抑制狀態(tài)。本文根據(jù)抗TCR單克隆抗體對(duì)正常BALB／C及自身免疫性糖尿病模型NOD小鼠胸腺細(xì)胞陰性選擇的誘導(dǎo)研究，得出以下結(jié)論。 1．抗TCR抗體、PMA、... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

anti一TCRInAb、anti一TCR+CD28mAb對(duì)胸腺淋巴細(xì)胞CD4和CDS

4一10周NOD小鼠CD4一CDS一和CD4+CDS十T細(xì)別占28.2%和69.3%，這兩種不成熟胸腺細(xì)胞的增殖應(yīng)答不就是說(shuō)，NOD年齡依賴(lài)的增值變化主要與CD4+CDS一和CD有關(guān)。刀口刀胸腺細(xì)胞對(duì)尸叭工咬甘口腳U和anti-了t火刀討b十尸胭陰應(yīng)答，了’CRn討b+八筑N口的誘導(dǎo)不應(yīng)答PMA+IONO可不經(jīng)TCR/CD3信號(hào)通路而直接激活PKC，增度。用此種多克隆活化劑能檢測(cè)NOD小鼠對(duì)anti一TCRmAb的缺乏位于PKC激活前或后。結(jié)果表明:PMA+IONO能D和BALB/c的增殖應(yīng)答，相反與BALB/c相比，NOD凡11Ab+IONO的應(yīng)答能力較弱。這些數(shù)據(jù)表明10周NODPKC活性是可以誘導(dǎo)的(圖2)。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]鼠抗人CD28分子單克隆抗體的研制及生物學(xué)特性研究[J]. 邱玉華,張學(xué)光,季玉紅,居頌光,王廷.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2001(04)
[2]抗TCR／CD3單克隆抗體研究應(yīng)用的現(xiàn)狀與展望（一）抗TCR／CD3單克[J]. 張洪濤.  國(guó)外醫(yī)學(xué)(免疫學(xué)分冊(cè)). 1996(05)



本文編號(hào)：2943345