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spd1672基因敲除顯著影響肺炎鏈球菌的毒力

發(fā)布時間:2020-12-13 15:08
  目的研究spd1672基因在肺炎鏈球菌感染過程中的作用。方法通過腹腔攻毒實驗和細菌入血載量分析、細菌的粘附侵襲實驗、全血殺菌實驗以及相關(guān)細胞因子檢測等觀察spd1672基因敲除(D39△1672菌株)后對肺炎鏈球菌毒力的影響。結(jié)果D39△1672菌株感染組小鼠中位生存時間和生存率顯著高于野生菌株組(P<0.05),而血中細菌載量則顯著低于野生菌株感染組(P<0.05)。與野生菌株比較,D39△1672菌株對A549細胞的粘附能力無明顯差異,但其侵襲能力顯著受損(P<0.05)。此外,D39△1672菌株對全血殺菌作用的抵抗能力亦較野生菌顯著減弱(P<0.05),小鼠體內(nèi)炎性細胞因子水平顯著降低。結(jié)論spd1672基因與肺炎鏈球菌的侵襲、抗宿主能力和致炎反應(yīng)等過程相關(guān)。 

【文章來源】:南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2015年08期 北大核心

【文章頁數(shù)】:4 頁

【文章目錄】:
1材料與方法
    1.1材料
    1.2小鼠腹腔毒力實驗
    1.3腹腔攻毒后細菌小鼠血細菌載量分析
    1.4粘附實驗
    1.5侵襲實驗
    1.6全血細胞殺菌實驗[5]
    1.7細胞因子測定
    1.8數(shù)據(jù)分析處理
2結(jié)果
    2.1腹腔攻毒后小鼠生存實驗
    2.2腹腔攻毒后小鼠血中細菌載量分析
    2.3粘附侵襲實驗
    2.4全血殺菌實驗
    2.5細胞因子測定
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本文編號:2914743

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