目的:觀察急性低氧暴露復氧后骨骼肌絲/蘇氨酸蛋白激酶(LKB1)、AMP/ATP、結節(jié)性硬化癥復合體(TSC2)、AMP依賴的蛋白激酶(AMPK)以及哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信號時程變化規(guī)律,探索低氧經該信號通路下調骨骼肌蛋白合成的作用機制。方法:8周齡雄性SD大鼠分為:常氧安靜組、低氧暴露即刻組、復氧1 h組、復氧2 h組、復氧6 h組和復氧12 h組。低氧暴露10 h(氧濃度13.6%)。采用HPLC檢測大鼠趾長伸肌AMP、ATP含量,Western Blot測LKB1、AMPK、TSC2、m TOR磷酸化水平。結果:低氧暴露后即刻,骨骼肌AMP含量、AMP/ATP比值,LKB1、AMPK和TSC2磷酸化水平顯著升高(P<0.01),同時m TOR磷酸化顯著降低(P<0.01),均于復氧后6h恢復。結論:(1)低氧可以通過AMP/ATP和LKB1激活AMPK。(2)低氧可經AMPK/TSC2/m TOR通路下調m TOR活性,從而抑制骨骼肌蛋白合成。 

【文章來源】：中國運動醫(yī)學雜志. 2015年07期 北大核心

【文章頁數】：5 頁

【文章目錄】：
1材料與方法
    1.1實驗動物及分組
    1.2指標檢測
        1.2.1實驗動物取材
        1.2.2高效液相色譜法（HPLC）
            1.2.2.1肌肉樣品前處理
            1.2.2.2HPLC分析條件
        1.2.3蛋白免疫印跡法（WesternBlot）
            1.2.3.1提取肌肉蛋白
            1.2.3.2蛋白濃度測試（Bradford法）
            1.2.3.3蛋白免疫印跡法（WesternBlot）
    1.3數據處理
2實驗結果
    2.1低氧暴露后復氧對骨骼肌AMP、ATP含量和AMP/ATP比值影響的時程變化
    2.2骨骼肌LKB1和AMPK/TSC2/mTOR信號通路在低氧暴露后復氧過程中的時程變化
3分析討論
    3.1低氧暴露對骨骼肌能量代謝、LKB1和AMPK的影響
        3.1.1低氧暴露對骨骼肌能量代謝和AMPK的影響
        3.1.2低氧暴露對骨骼肌LKB1和AMPK的影響
        3.1.3低氧暴露過程中骨骼肌LKB1和AMP/ATP比值與AMPK關系的探討
    3.2低氧暴露對骨骼肌AMPK/TSC2/mTOR通路的影響
4結論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]4周低氧運動對骨骼肌mTOR/p70S6K通路的時程影響[J]. 趙華,曾凡星,張漓.  體育科學. 2010(01)

博士論文
[1]雄激素經IGF-I介導調節(jié)運動骨骼肌mTOR信號機理的探索[D]. 趙華.北京體育大學 2012
[2]低氧和運動對骨骼肌PKB/mTOR信號通路的影響[D]. 賀道遠.北京體育大學 2007



本文編號：2914207