目的探討糖皮質(zhì)激素誘導的腫瘤壞死因子受體(GITR)在銅綠假單胞菌(PA)感染中的作用。方法在小鼠巨噬細胞系RAW264.7細胞中過表達PSG5-GITR,PA感染、異硫氰酸熒光素標記的葡聚糖(FITC-Dextran)或Alexa Fluor 488熒光素標記的酵母多糖生物微粒處理。免疫熒光和蛋白印跡檢測PA感染細胞中自噬相關蛋白微管相關蛋白1輕鏈3(LC3)的表達,免疫熒光、平板計數(shù)試驗或流式細胞術檢測細胞吞噬能力。結(jié)果過表達PSG5-GITR促進PA感染后RAW264.7細胞LC3Ⅱ的表達,上調(diào)LC3斑點數(shù)量;抑制細胞對PA和FITC-Dextran的吞噬作用,下調(diào)吞噬溶酶體的數(shù)量;3-甲基腺嘌呤抑制自噬后,GITR抑制的RAW264.7細胞吞噬作用被有效回復。結(jié)論 GITR通過促進PA誘導的小鼠巨噬細胞RAW264.7自噬,從而抑制其吞噬功能。
【部分圖文】：

過表達GITR促進PA誘導的LC3Ⅱ表達Fig.1OverexpressionofGITRpromotedLC3ⅡproteinlevelsinmacrophagesafterPAinfection00102103104PEGITR

過表達GITR抑制巨噬細胞吞噬功能Fig.3OverexpressionofGITRinhibitedmacrophagemediatedphagocytosisPSG5GITR10ZymDQRed200PSG5PSG5GITRPSG5PSG5GITR注：aP<0.05

過表達GITR促進PA誘導的LC3斑點聚集Fig.2OverexpressionofGITRpromotedtheformationofLC3punctainPAinfectedmacrophagesLC3puncPSG5GITR
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