本文關(guān)鍵詞：血清饑餓處理對人角質(zhì)形成細胞系HaCaT細胞自噬的調(diào)控效應(yīng)研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：細胞的自穩(wěn)是通過對細胞內(nèi)成分合成和降解的精確調(diào)節(jié)而實現(xiàn)。細胞內(nèi)降解物質(zhì)的途徑有兩類,一類是蛋白酶體途徑,主要降解短壽命蛋白質(zhì),還有一類就是自噬途徑,主要降解長壽命蛋白質(zhì)及細胞器。自噬存在于所有的真核細胞中,它對于保持細胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定很重要。自噬可分為三類：巨自噬(macroautophagy)、微自噬(mieroautophagy)和分子伴侶介導的自噬(chap rone mediated autophagy)。巨自噬是胞漿內(nèi)成份進行循環(huán)的主要途徑,通常所說的自噬就是指巨自噬。饑餓是細胞自噬最為重要的誘導因素,然而目前饑餓對角質(zhì)形成細胞自噬調(diào)控效應(yīng)的研究資料較為缺乏。 目的研究血清饑餓處理對人角質(zhì)形成細胞系HaCaT細胞自噬的調(diào)控效應(yīng),并初步分析其分子機制,進而為通過調(diào)節(jié)細胞的自噬水平控制和治療皮膚病打下基礎(chǔ)。 方法對體外培養(yǎng)的HaCaT細胞進行血清饑餓處理,使用透射電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)改變,使用western-blot方法進行自噬標志性分子LC3Ⅱ蛋白表達分析,進而對mTOR的蛋白表達及其ser2448位點磷酸化產(chǎn)物水平進行分析。 結(jié)果電鏡觀察發(fā)現(xiàn)血清饑餓處理的細胞中有自噬體囊泡形成；western-blot顯示LC3Ⅱ蛋白表達較正常培養(yǎng)的細胞顯著上調(diào)。血清饑餓處理的細胞中mTOR的ser2448位點磷酸化產(chǎn)物水平顯著降低。 結(jié)論血清饑餓處理可以誘導HaCaT細胞發(fā)生自噬,并且這種自噬活性的誘導可能與自噬調(diào)控關(guān)鍵元件mTOR的ser2448位點磷酸化產(chǎn)物水平降低相關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：血清饑餓 角質(zhì)形成細胞 自噬
【學位授予單位】：天津醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R363
【目錄】：

• 中文摘要4-5
• Abstract5-7
• 縮略表7-8
• 前言8-13
• 研究現(xiàn)狀、成果8-12
• 研究目的、方法12-13
• 1、材料13-22
• 1.1 、細胞13
• 1.2 、試劑13-14
• 1.3 、儀器14
• 2、方法14
• 2.1 、細胞培養(yǎng)14-16
• 2.2 、血清饑餓處理16
• 2.3 、透射電鏡分析16-17
• 2.4 、Western Blot實驗17-22
• 3、結(jié)果22-27
• 3.1 、常規(guī)細胞形態(tài)學改變22-23
• 3.2 、透射電鏡觀察超微結(jié)構(gòu)23-25
• 3.3 、LC3 Ⅱ表達分析結(jié)果25
• 3.4 、mTOR表達及其ser2448位點磷酸化水平分析25-27
• 4、討論27-30
• 結(jié)論30-31
• 參考文獻31-34
• 發(fā)表論文和參加科研情況說明34-35
• 綜述一、紫外線治療皮膚病的研究進展35-49
• 參考文獻44-49
• 綜述二、紫外線對皮膚細胞自噬相關(guān)信號通路的調(diào)控作用研究49-59
• 參考文獻56-59
• 致謝59-61

【參考文獻】

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本文編號：287265