本文關鍵詞：金雀異黃酮對AD模型小鼠學習記憶行為能力及抗氧化作用和AD7c-NTP表達的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景阿爾茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)屬于進行性致死性神經退行性疾病,臨床表現為日常生活能力進行性減退,記憶和認知功能不斷惡化,伴有各種行為障礙和神經精神癥狀。目前,腦血管病、腦變性疾病、營養(yǎng)及代謝障礙、遺傳因素、藥物、腫瘤等都可引起AD發(fā)生。淀粉樣前體蛋白、載脂蛋白ε4、α2巨球蛋白、Tau蛋白等基因變性都會引起AD的發(fā)展并引起癡呆。臨床表現主要為進行性精神狀態(tài)衰變,如：分析判斷能力衰退、遠近期記憶力障礙、行為失常、情緒改變、意識模糊等。人們的機體因為與外界持續(xù)不斷的接觸,包括不停的呼吸(氧化反應)、外界污染以及放射線照射等多種因素不斷的在人體體內產生大量的自由基。科學研究已經證實,癌癥和衰老以及其它許多疾病大都與過量自由基的產生有關聯。而且體內氧化應激障礙與AD的形成有著重要的聯系,AD患者體內的氧化應激障礙主要發(fā)生在AD形成之前。植物性雌激素金雀異黃酮(Genistein, GEN)在多個方面均具有良好的抗氧化能力。目的探討金雀異黃酮對AD模型小鼠學習記憶行為能力及抗氧化作用和AD7c-NTP表達的影響。方法選擇40只小鼠按120mg/kg/d腹腔注射1.2%D-半乳糖和200mg/kg0.9%的苯甲酸鈉,連續(xù)28d,10只健康小鼠作為正常對照組,對照組不作任何處理。建立模型后的第6d,進行MORRIS水迷宮實驗,評價模型組和實驗組每只小鼠的平均逃避潛伏期值與參考值之差占該鼠的平均逃避潛伏期時間的比值20%則表示造模陽性。抽取30只陽性小鼠,隨機分為模型對照組(Model group, MG)、金雀異黃酮高劑量干預組(GEN-H:50mg/kg)、金雀異黃酮低劑量干預組(GEN-L:10mg/kg),在造模后灌胃給藥,每日1次,持續(xù)28d,同時每日給模型組小鼠和正常對照組灌胃等量生理鹽水。進行Morris水迷宮檢測,并測定大腦皮質SOD活力、T-AOC總抗氧化能力、MDA等的含量以反映抗氧化作用,檢測小鼠海馬組織AD7c-NTP免疫組織化學及免疫熒光抗體的表達水平,Western blot方法檢測各組海馬中AD/c-NTP蛋白的表達水平。結果經金雀異黃酮干預后：小鼠逃避潛伏期明顯縮短(P0.05),跨越平臺次數明顯增加(P0.01),在安全平臺象限逗留的時間明顯增加(P0.05)；大腦皮質MDA含量降低(P0.05),T-AOC總抗氧化能力、SOD活力升高(P0.01)；小鼠海馬組織AD7c-NTP免疫組織化學檢測結果顯示,AD7c-NTP陽性細胞多為梭形或星形。GEN-L和GEN-H干預組小鼠海馬組織陽性細胞表達較模型組有所減少,細胞著色也較模型組淺(p0.01)；免疫熒光檢測結果顯示Control組綠色熒光細胞數明顯少于Model組(p0.01)。GEN-L和GEN-H干預組小鼠海馬中可見綠色熒光,但與Model組相比,細胞數減少(p0.01)。 Western blot結果顯示：Control組中AD7C-NTP蛋白表達處于較低水平,Model組中AD7c-NTP蛋白表達水平較Contr ol組均明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(p0.01)；GEN-L和GEN-H實驗干預組AD7c-NTP蛋白陽性表達較Model組有所降低,其差異在統(tǒng)計上具有顯著意義(p0.01)結論1.金雀異黃酮能改善AD小鼠學習記憶能力2.金雀異黃酮有著很好的抗氧化能力和一定的神經保護作用,3.雀異黃酮下調AD7c-NTP的表達可能是其神經保護的作用機制之-
【關鍵詞】：金雀異黃酮 AD 抗氧化 AD7c-NTP
【學位授予單位】：新鄉(xiāng)醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R285.5;R-332

  本文關鍵詞：金雀異黃酮對AD模型小鼠學習記憶行為能力及抗氧化作用和AD7c-NTP表達的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：283058