【摘要】： 目的：研究表明神經(jīng)細(xì)胞之間的縫隙連接參與神經(jīng)損傷的多個過程,但此作用是間接還是直接效應(yīng)尚不清楚。我們的研究旨在探討H2O2誘導(dǎo)PC12細(xì)胞(大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞)氧化損傷過程中縫隙連接的變化,縫隙連接抑制劑CBX對此是否有保護(hù)作用及其可能機(jī)制。 方法：用H2O2作用于體外培養(yǎng)的PC12細(xì)胞,成功建立氧化損傷模型；采用Scrape-Loading實驗評價縫隙連接開放程度；加入CBX (carbenoxolone)阻斷細(xì)胞縫隙連接,通過MTT法測定細(xì)胞存活率以檢測縫隙連接是否參與H2O2誘導(dǎo)PC12細(xì)胞的氧化損傷過程；用AO／EB染色法觀察凋亡細(xì)胞的形態(tài)變化并半定量凋亡細(xì)胞比率。 結(jié)果：H2O2作用于PC12細(xì)胞4h時,其有效致死量為100μm／L,選取此濃度建立氧化損傷模型,此濃度下PC12細(xì)胞之間縫隙連接開放增加；濃度為100μm／L和200μm／L的縫隙連接阻斷劑-CBX可以降低H2O2對PC12細(xì)胞造成的損傷(P0.05)；H2O2對PC12細(xì)胞的損傷效應(yīng)與凋亡信號的啟動有關(guān),抑制縫隙連接開放可抑制凋亡。 結(jié)論： 1.H2O2對PC12的損傷作用和縫隙連接的開放程度有關(guān)。抑制縫隙連接可以減輕損傷的程度。 2.H2O2導(dǎo)致PC12細(xì)胞氧化損傷涉及凋亡信號的啟動,抑制縫隙連接開放對上述損傷誘導(dǎo)的凋亡有改善作用。
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：R363

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2567906