【摘要】： 島葉(Insula)是大腦半球的五大腦葉之一,又稱第5腦葉,屬于邊緣系統(tǒng)的一部分。大量研究表明,島葉是多種神經網絡整合的腦區(qū),在內臟感覺、內臟運動、注意力、痛覺、情感、語言等多方面具有重要作用。鈣／鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/Calmodulin-dependent Protein Kinase-Ⅱ,CaMKⅡ)是一種多功能絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶,分布于外周和中樞神經元內,在不同腦區(qū)的學習與記憶和突觸可塑性中發(fā)揮著重要作用。CaMKII主要有四種亞型：α、β、γ和δ,前腦中主要為α亞型,是突觸后致密蛋白(Postsynaptic density, PSD)的主要成份。aCaMKII通過改變突觸后NMDA和AMPA受體的磷酸化水平,進而改變其在突觸后膜上數(shù)量,調節(jié)突觸傳遞效率。研究表明,aCaMKII在島葉皮層(Insular Cortex, IC)也大量表達,但其在島葉突觸傳遞中的作用卻未見任何研究報道。為了探究aCaMKII上調是否影響島葉基本電生理特性和突觸傳遞?我們利用前腦過量表達aCaMKII的aCaMKII-F89G轉基因小鼠,研究了前腦過量表達aCaMKII對小鼠島葉皮層基本電生理特性及突觸傳遞的影響,并分析了可能的作用機制。 1. aCaMKII-F89G小鼠島葉皮層錐體細胞(Pyramidal cell)的基本電生理分析 為研究a CaMKII過量表達對島葉皮層錐體細胞基本電生理特性的影響,采用腦片膜片鉗技術,分別測定了a CaMKII-F89G轉基因小鼠和野生型小鼠島葉皮層錐體細胞的靜息膜電位(Resting Membrane Potential, Vm),膜時間常數(shù)(Membrane Time Constant,τm),放電特性(Action Potentials, APs)和電流電壓曲線(Current Voltage Curve,Ⅰ-ⅤCurve)。結果顯示三者均無顯著性差異。提示：a CaMKII過量表達沒有改變島葉皮層錐體細胞的基本電生理特性。 2. aCaMKII-F89G小鼠島葉皮層基本突觸傳遞分析 為研究a CaMKII過量表達對島葉皮層基本突觸傳遞的影響,采用腦片膜片鉗方法,測定比較了野生型和aCaMKII-F89G轉基因小鼠島葉錐體細胞自發(fā)興奮性突觸后電流(Spontaneous Excitatory Postsynaptic Currents, sEPSCs),微小興奮性突觸后電流(Miniature Excitatory Postsynaptic Currents, mEPSCs)和雙脈沖易化曲線(Paired Pulse Facilitation, PPF)。采用腦片場電位記錄方法,測定比較了野生型和aCaMKII-F89G轉基因小鼠島葉皮層刺激—反應曲線(Input-OutputCurve, I/O Curve).結果顯示aCaMKII-F89G轉基因小鼠的sEPSCs和mEPSCs幅度高于野生型小鼠,頻率無變化。PPF曲線兩者無差異,但I/O曲線出現(xiàn)顯著差異,轉基因型高于野生型。提示：a CaMKII在島葉腦區(qū)過量表達可能通過提高突觸后膜上AMPA和(或)NMDA受體活性的途徑,增強了突觸傳遞效率。 3.aCaMKII-F89G小鼠島葉皮層突觸可塑性分析 采用腦片膜片鉗方法,測定比較了以強直方式誘導野生型和aCaMKII-F89G轉基因小鼠島葉錐體細胞誘發(fā)興奮性突觸后電流(Evoked Excitatory Postsynaptic Currents, eEPSCs)產生的長時程增強(Long-term Potentiation, LTP),兩者間無顯著性差異。采用腦片場電位方法,測定比較了以低頻刺激誘導野生型和轉基因小鼠島葉皮層場興奮性突觸后電位(Field Excitatory Postsynaptic Potential, fEPSP)產生的長時程抑制(Long-term Depression, LTD),轉基因型LTD幅度低于野生型。提示：a CaMKII在島葉腦區(qū)過量表達可能沒有參與島葉皮層LTP形成的調控,但卻損傷了島葉皮層LTD的形成。
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【學位授予單位】：華東師范大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2010
【分類號】：R338

【參考文獻】

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1 劉振偉,楊勝,張永祥,劉傳繢;突觸前α7煙堿受體對海馬神經元興奮性突觸傳遞的調控(英文)[J];生理學報;2003年06期

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本文編號：2357002