【摘要】： 目的:近年來大量研究表明,慢性間歇性低壓低氧(CIHH)可提高心肌對抗缺血/缺氧損傷的能力,具有明顯的心臟保護作用。我們以往的研究顯示,大鼠經(jīng)過模擬海拔5000米的CIHH處理(每天6小時,共28天),動物表現(xiàn)出明顯的心臟保護效應(yīng),可減少心臟缺血/再灌注所引起的室性心律失常發(fā)生,減輕急性缺血和低氧對心肌收縮功能的抑制。其心臟保護作用的機制包括心肌抗氧化能力增強;心肌毛細血管密度增加,冠脈血流量增加;熱休克蛋白70的表達增加等。近來研究顯示,雖然CIHH對大鼠基礎(chǔ)動脈血壓無影響,但可明顯對抗急性低氧對心功能的抑制和動脈血壓的降低。進一步研究顯示,CIHH可易化大鼠頸動脈竇壓力感受性反射,提示神經(jīng)調(diào)節(jié)機制參與CIHH的心臟保護作用。 心臟自主神經(jīng)對正常心臟生理功能具有重要的調(diào)控作用,通過心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)雙重調(diào)節(jié)機制維持正常的心臟功能和血壓的穩(wěn)定。同樣,心臟的自主神經(jīng)調(diào)控機制在某些心臟病理生理過程發(fā)揮重要作用。急性低氧可引起反射性交感神經(jīng)興奮,升高血壓,增加組織灌流量,保證重要臟器的血液供應(yīng),從而對抗缺血/缺氧。而過度的交感神經(jīng)興奮對機體是不利的。例如,過度的交感神經(jīng)興奮可誘發(fā)臨床心血管病人的心律失常和猝死。迄今為止,未見有關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié),尤其交感神經(jīng)在CIHH心臟保護中作用的報道。本研究旨在觀察CIHH對大鼠腎交感傳出神經(jīng)放電活動的影響,并探討其可能的中樞和外周感受器機制。 方法:雄性Sprague-Dawley大鼠隨機分為對照組(CON)、CIHH14天組(CIHH14)、CIHH28天組(CIHH28)和CIHH42天組(CIHH42)。CIHH組動物置于低壓氧艙內(nèi),分別接受14、28和42天的相當于5000米海拔(O2:11.1%)的低壓低氧處理,每天6個小時。定期觀察動物的一般活動,并于每周固定時間測定動物的體重變化;對照組動物,除不接受低氧處理外,其它條件與低氧動物相同。麻醉大鼠給予急性低氧處理,同時記錄血壓(BP)、心率(HR)和腎交感傳出神經(jīng)放電活動(RSNA)的變化;去除緩沖神經(jīng),重復BP、HR和RSNA記錄;去除減壓神經(jīng)和喉返神經(jīng),以藥物引起的BP變化對應(yīng)RSNA變化繪制壓力感受性反射功能曲線和增益曲線。 結(jié)果:1 CIHH對大鼠基礎(chǔ)BP、HR和血氣的影響:BP、HR和血氣值與CON相比沒有差異。2急性低氧對大鼠BP、HR、RSNA和血氣的影響:吸入急性低氧氣體后,BP降低,HR增快,RSNA增多,動脈氧分壓(PaO2)、靜脈氧分壓(PvO2)、動靜脈氧分壓差(Pa-vO2)、動脈氧飽和度(SaO2)和靜脈氧飽和度(SvO2)均降低,而動靜脈氧飽和度差值(Sa-vO2)升高。與CON動物相比較,CIHH處理組動物BP降低幅度明顯減小,HR和RSNA增強更加明顯。3去除緩沖神經(jīng)對大鼠急性低氧反應(yīng)的影響:大鼠去除緩沖神經(jīng)后,其基礎(chǔ)BP、HR、RSNA等無明顯變化。與神經(jīng)完整時相比較,急性低氧導致BP進一步降低,HR增加明顯減弱,而RSNA呈現(xiàn)反相變化。與CON相比較,CIHH動物BP、HR和RSNA的低氧反應(yīng)明顯減弱。4 CIHH對大鼠頸動脈竇壓力感受性反射的影響:CIHH大鼠的新福林(PE,Phenylephrine)誘導血壓增高引發(fā)的壓力感受性降壓反射明顯增強,表現(xiàn)為:壓力反射功能曲線向左下移位,增益曲線向左向上移位,曲線下限(P2)和曲線變化一半時的血壓值(BP50)降低,增益(P3)和最大增益(Gmax)增大;硝普鈉(SNP,Sodium Nitroprusside)誘導的血壓降低引發(fā)的壓力感受性升壓反應(yīng)增強,表現(xiàn)為:壓力反射功能曲線向右上移位,增益曲線向右向上移位,曲線上限(P1)、BP50、P3和Gmax均增大。 結(jié)論:急性低氧使大鼠血壓降低、心率加快、腎交感傳出神經(jīng)放電增多;CIHH可對抗急性低氧所致血壓降低,而加強急性低氧所致心率和腎交感傳出神經(jīng)放電變化,此作用與外周壓力感受性反射、外周化學感受性反射及中樞作用有關(guān)。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2008
【分類號】：R363

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本文編號：2284202