【摘要】： 鐵是一切生命體必不可缺少的微量元素,由于鐵元素參與了多種酶和輔基的構(gòu)成,保證足夠的鐵元素含量對于所有哺乳動物、植物和微生物的生存、繁衍和分化都是極為重要的。然而,近年來大量的研究發(fā)現(xiàn)鐵在局部的沉積將對機體產(chǎn)生巨大的毒害作用,特別是鐵過�，F(xiàn)象出現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的組織和細(xì)胞,甚至是神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞器內(nèi),將導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的病理性改變,而導(dǎo)致腦鐵代謝紊亂的原因卻不甚清楚。研究表明腦區(qū)內(nèi)鐵濃度增高以及鐵代謝相關(guān)蛋白發(fā)生改變直接參與神經(jīng)元的損傷,并且作為中樞神經(jīng)退行性病變發(fā)生前的特征性的病理性表現(xiàn)。 以往的研究包括本室前期所做的一些實驗也發(fā)現(xiàn)諸如暈船、運動和疲勞刺激可以使得鐵元素在體內(nèi)出現(xiàn)重新分布的現(xiàn)象,同時也有研究發(fā)現(xiàn)處于長期應(yīng)激狀態(tài)的大鼠在海馬CA2和CA3區(qū)出現(xiàn)神經(jīng)元變性死亡的現(xiàn)象,因此強烈提示心理應(yīng)激可能是導(dǎo)致鐵元素在腦內(nèi)重新分布和鐵調(diào)節(jié)因素發(fā)生紊亂的重要原因。軍人作為一個特殊的職業(yè),經(jīng)常面對各種突發(fā)性事件的挑戰(zhàn),軍事應(yīng)激損傷已被確定為部隊非戰(zhàn)斗減員的主要原因,闡明應(yīng)激對鐵代謝的影響對防治軍人應(yīng)激損傷有積極的意義。 目的 了解心理應(yīng)激對大鼠腦鐵代謝影響及其機制,為闡明心理應(yīng)激與中樞神經(jīng)退行性疾病的關(guān)系以及深入探討軍事應(yīng)激損傷的生物學(xué)機制提供實驗基礎(chǔ),并為預(yù)防臨床上以腦鐵代謝亂為主要病理改變的疾病治療提供新的思路。 方法 1.心理應(yīng)激對大鼠腦鐵含量的影響 1.1實驗動物分組 雄性SD大鼠(購自上海西普爾-必凱公司),體重(120±5)g。按體重隨機分為空白對照組(CG)、心理應(yīng)激組(PSG)和足底電擊組(FSG),每組10只。動物飼養(yǎng)實驗室環(huán)境溫度24℃±1℃,濕度50%～60%;使用不銹鋼籠具單籠飼養(yǎng),自由飲食,自然晝夜節(jié)律變化光照。 1.2大鼠心理應(yīng)激模型的制作 采用Communication Box System制作大鼠心理應(yīng)激模型。Communication BoxSystem由透明丙烯酸板組成,一半小室(A室)底部鋪板絕緣,另一半小室(B室)通電。在B室的實驗大鼠接受30min/d,足底電擊(電壓90V,電流0.80mA):電擊組大鼠跳躍,尖叫,在A室的實驗大鼠通過視覺聽覺產(chǎn)生恐懼的心理反應(yīng),即為心理應(yīng)激大鼠模型。 ELISA法測定血清促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和皮質(zhì)酮(CORT)含量,使用放免試劑盒測定下丘腦內(nèi)去甲腎上腺素(NE)含量。 1.3腦組織鐵含量的測定 1.3.1大鼠全腦以及各腦區(qū)鐵含量的測定 采用原子吸收分光光度計(日本日立公司Z-2000型)火焰法測定。100μg/ml鐵標(biāo)準(zhǔn)貯備液(GBW08616)由國家標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)中心提供。 1.3.2大鼠皮層、海馬、紋狀體、小腦以及腦干內(nèi)非蛋白結(jié)合鐵的測定 取各腦區(qū)組織50mg,采用BPS法測定。 1.3.3大鼠皮層perl's鐵染色 在第七天造模完成后即刻腹腔注射2%戊巴比妥進(jìn)行麻醉,暴露胸腔,剪開右心耳,然后迅速經(jīng)心臟冷PBS沖洗10 mins,灌流固定,取腦組織采用石蠟切片制成30μm切片用于perl's鐵染色。 2.心理應(yīng)激對大鼠腦鐵代謝機制的影響 2.1實驗動物分組及模型制作:同前 2.2心理應(yīng)激對大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)TfR1、Fn mRNA表達(dá)的影響 采用實時定量熒光PCR法測定心理應(yīng)激組和對照組大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1以及鐵蛋白mRNA的表達(dá)水平 2.3心理應(yīng)激對大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)TfR1、Fn含量的影響 ELISA法測定實驗組和對照組大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1以及鐵蛋白的含量 2.4心理應(yīng)激對大鼠各腦區(qū)IRP1以及Lf表達(dá)的影響 Western Blot檢測兩組大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)鐵調(diào)節(jié)蛋白1以及乳鐵蛋白的表達(dá)情況 3.心理應(yīng)激對大鼠腦內(nèi)抗氧化應(yīng)激機制的影響 3.1實驗動物分組及模型制作:同前 3.2心理應(yīng)激對大鼠各腦區(qū)SOD活性的影響: 使用SOD分析試劑盒.WST(水溶性四唑鹽)試劑盒測定心理應(yīng)激組與對照組大鼠皮層、海馬、紋狀體、小腦以及腦干內(nèi)SOD的活性。 3.3心理應(yīng)激對大鼠各腦區(qū)GSH含量的影響: 總谷胱甘肽測定試劑盒測定心理應(yīng)激組與對照組大鼠皮層、海馬、紋狀體、小腦以及腦干內(nèi)總GSH含量。 3.4心理應(yīng)激對大鼠各腦區(qū)HO-1表達(dá)的影響 WESTERNBLOT法檢測兩組大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)HO-1的表達(dá)情況。 3.5心理應(yīng)激對大鼠各腦區(qū)MDA含量的影響 丙二醛(MDA)測定試劑盒測定心理應(yīng)激組和對照組大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)MDA的含量。 4.心理應(yīng)激引起大鼠腦鐵代謝改變機制的探討 4.1實驗動物分組 雄性SD大鼠(購自上海西普爾-必凱公司),體重(120±5)g,用于側(cè)腦室注射α-CRF進(jìn)行應(yīng)激激素對大鼠腦鐵代謝影響的研究。按體重隨機分為ACF-心理應(yīng)激組(P+ACF)、α-CRF-心理應(yīng)激組(P+CRF)、ACF-對照組(P+ACF)和α-CRF-對照組(P+CRF),每組10只。 4.2心理應(yīng)激模型的制作:同前 4.3細(xì)胞實驗 選用原代培養(yǎng)的新生大鼠皮層神經(jīng)細(xì)胞,通過給予糖皮質(zhì)激素(1.0μmol/L)刺激建立應(yīng)激細(xì)胞模型,同時在細(xì)胞培養(yǎng)基中加入一氧化氮合酶抑制劑L精氨酸和氨基胍(濃度分別為1.5μmol/L和1.2μmol/L)。 4.4大鼠腦組織NOS陽性神經(jīng)元活性的測定 在第七天造模完成后即刻腹腔注射2%戊巴比妥進(jìn)行麻醉,暴露胸腔,剪開右心耳,然后迅速經(jīng)心臟冷PBS沖洗,分離固定腦組織,冰凍切片,片厚40 um,收集于0.1 mol/L Tris-HC1 buffer(pH 7.6)中備用。染色方法為NADPH-d酶組織化學(xué)法:經(jīng)Tris HC1 buffer漂洗5 min×3次,入孵育液37℃水浴1-2 h。對照液:無NADPH的孵育液。陽性神經(jīng)元可分為強陽性、中等和弱陽性三種類型。強陽性NOS神經(jīng)元染成深藍(lán)色,弱陽性NOS神經(jīng)元著色較淡,中等強度介于二者之間。統(tǒng)計NOS陽性細(xì)胞數(shù),算出每個視野的均數(shù)。 4.5 CCK-8法測定神經(jīng)元細(xì)胞的活性 4.6 Griess法測定神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)NO代謝物的含量 4.7電感耦合等離子體質(zhì)譜(ICP-MS)分析法測定細(xì)胞內(nèi)鐵含量 4.8采用凝膠阻滯電泳法測定神經(jīng)元內(nèi)IRE反應(yīng)元件結(jié)合活性 5.數(shù)據(jù)的統(tǒng)計與處理 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包采用one—way ANOVA檢驗進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,實驗數(shù)據(jù)以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差((?)±S)表示,顯著性水平為P＜0.05,非常顯著性水平為P＜0.01。 結(jié)果 1.心理應(yīng)激對大鼠腦鐵含量的影響 1.1大鼠血清CORT、ACTH含量以及下丘腦NE含量的測定結(jié)果 心理應(yīng)激組大鼠血清CORT、ACTH含量與下丘腦NE含量較對照組明顯升高(P＜0.05)。 1.2心理應(yīng)激對大鼠全腦、皮層、海馬、紋狀體、小腦和腦干鐵含量的影響 心理應(yīng)激組大鼠全腦鐵含量與對照組無差別,皮層、海馬內(nèi)鐵含量較對照組比較有顯著上升(P＜0.05),升高幅度分別達(dá)到50.88%和24.35%;心理應(yīng)激組大鼠腦干鐵含量顯著低于對照組(P＜0.05),下降幅度達(dá)23.66%;心理應(yīng)激組大鼠小腦鐵含量與對照組無顯著差異(P＞0.05)。 1.3心理應(yīng)激對大鼠皮層、海馬、紋狀體、小腦和腦干NPBI含量的影響 心理應(yīng)激組大鼠大腦皮層,海馬以及紋狀體內(nèi)NPBI含量均顯著高于對照組(P＜0.05);而腦干及小腦較對照組比較有下降的趨勢,但沒有統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。 1.4心理應(yīng)激對大鼠皮層中鐵分布情況的影響 心理應(yīng)激組大鼠大腦皮層運動區(qū)的神經(jīng)元周圍有大量鐵顆粒的沉積,膠質(zhì)細(xì)胞鐵染色呈陽性。 2.心理應(yīng)激對大鼠腦鐵代謝機制的影響 2.1心理應(yīng)激對大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)TfR1、Fn mRNA表達(dá)的影響 心理應(yīng)激組大鼠海馬及紋狀體內(nèi)TfR1 mRNA含量較對照組顯著升高(P＜0.05),心理應(yīng)激組皮層TfR1 mRNA含量有增加的趨勢但沒有顯著性(P＞0.05);心理應(yīng)激組大鼠皮層及紋狀體內(nèi)Fn mRNA含量較對照組明顯降低(P＜0.05)。 2.2心理應(yīng)激對大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)TfR1、Fn含量的影響 心理應(yīng)激大鼠TfR1含量在皮層及海馬內(nèi)較對照組比較顯著升高(P＜0.05);而心理應(yīng)激組Fn含量在大腦、海馬及紋狀體較對照組比較顯著下降(P＜0.05)。 2.3心理應(yīng)激對大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)IRP1以及Lf表達(dá)的影響 心理應(yīng)激導(dǎo)致大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)IRP1表達(dá)顯著增加,而Lf在心理應(yīng)激大鼠海馬內(nèi)表達(dá)顯著增加。 3.心理應(yīng)激對大鼠腦內(nèi)抗氧化應(yīng)激機制的影響 3.1心理應(yīng)激對大鼠皮層、海馬、紋狀體、腦干和小腦內(nèi)SOD活性的影響 心理應(yīng)激組大鼠皮層、海馬以及腦干內(nèi)SOD活性均顯著下降(P＜0.05);而SOD活性心理應(yīng)激組大鼠紋狀體內(nèi)則顯著上升(P＜0.05);心理應(yīng)激組與對照組大鼠小腦內(nèi)SOD活性沒有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。 3.2心理應(yīng)激對大鼠皮層、海馬、紋狀體、腦干和小腦內(nèi)總GSH含量的影響 心理應(yīng)激組與對照組大鼠各腦區(qū)的總GSH含量沒有明顯的統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。 3.3心理應(yīng)激對大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)MDA含量的影響 心理應(yīng)激組大鼠大腦皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)MDA含量較對照組比較均顯著升高(P＜0.05)。 3.4心理應(yīng)激對大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)HO-1的表達(dá)情況: HO-1在心理應(yīng)激大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)表達(dá)顯著增加。 4.心理應(yīng)激引起大鼠腦鐵代謝改變的機制探討 4.1應(yīng)激激素對大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)鐵含量的影響 側(cè)腦室注射α-CRF的心理應(yīng)激大鼠與注射ACF的心理應(yīng)激大鼠、注射α-CRF和ACF的對照組大鼠在海馬以及紋狀體內(nèi)鐵含量均顯著下降(P＜0.05);而側(cè)腦室注射α-CRF的心理應(yīng)激大鼠與注射ACF的心理應(yīng)激大鼠、注射α-CRF和ACF的對照組大鼠皮層鐵含量有降低的趨勢:而側(cè)腦室注射α-CRF的心理應(yīng)激大鼠海馬鐵含量對照組比較鐵含量顯著升高(P＜0.05)。 4.2心理應(yīng)激對大鼠腦組織NOS陽性神經(jīng)元活性和數(shù)量的影響 心理應(yīng)激組大鼠皮層、海馬CA3區(qū)以及紋狀體尾狀核內(nèi)NOS陽性神經(jīng)元活性和數(shù)目較對照組顯著升高(P＜0.05)。 4.3糖皮質(zhì)激素和NOS抑制劑對大鼠皮層神經(jīng)元NO含量的影響 糖皮質(zhì)激素顯著提高皮層神經(jīng)元內(nèi)NO代謝物的含量(P＜0.05);而CORT/L-NAME組和CORT/AG組皮層神經(jīng)元之間NO代謝物的含量并沒有明顯的差別(P＞0.05),但較對照組比較含量則顯著下降(P＜0.05)。 4.4糖皮質(zhì)激素和NOS抑制劑對大鼠皮層神經(jīng)元鐵含量的影響 糖皮質(zhì)激素具有顯著提高皮層神經(jīng)元內(nèi)鐵含量的作用(P＜0.05);而CORT/L-NAME組和CORT/AG組之間神經(jīng)元鐵含量并沒有明顯的差別,但較對照組比較含量顯著下降(P＜0.05)。 4.5糖皮質(zhì)激素和NOS抑制劑對大鼠皮層神經(jīng)元內(nèi)IRE反應(yīng)元件結(jié)合活性的影響 糖皮質(zhì)激素的刺激可顯著提高神經(jīng)元內(nèi)IRE的結(jié)合活性,而兩種NOS抑制劑則顯著降低了神經(jīng)元內(nèi)IRE的結(jié)合活性。 結(jié)論 1.本研究所采用Communication Box System成功復(fù)制了大鼠的心理應(yīng)激模型。心理應(yīng)激在未改變?nèi)X鐵含量的情況下,大鼠皮層、紋狀體以及海馬內(nèi)總鐵含量以及毒性游離鐵離子含量顯著升高,鐵染色的結(jié)果也發(fā)現(xiàn)鐵在皮層組織間隙大量沉積,鐵染色陽性神經(jīng)元增多,表明心理應(yīng)激可以導(dǎo)致鐵元素在大鼠部分腦區(qū)含量增加。 2.導(dǎo)致心理應(yīng)激大鼠某些腦區(qū)內(nèi)鐵沉積的原因是鐵調(diào)控因素發(fā)生變化:雖然鐵在部分腦區(qū)含量增加,但主要功能為儲存鐵的鐵蛋白的含量并沒有預(yù)期的增加反而是下降的,轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1含量卻是增加的,而鐵調(diào)節(jié)蛋白1在心理應(yīng)激組大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)表達(dá)升高,基于文獻(xiàn)報道IRP1在腦區(qū)內(nèi)的高表達(dá)將引起TfR1 mRNA和Fn mRNA含量升高。我們還發(fā)現(xiàn)心理應(yīng)激導(dǎo)致海馬內(nèi)另一種重要的金屬轉(zhuǎn)運體乳鐵蛋白的表達(dá)升高,而心理應(yīng)激后海馬鐵含量的升高要比其他區(qū)域程度更高,同時也有研究發(fā)現(xiàn)長期的抑郁將導(dǎo)致海馬體積的減少同時伴有大量神經(jīng)元的空泡變性,因此海馬極有可能是由心理應(yīng)激所引起的鐵代謝紊亂后引起氧化應(yīng)激損傷的易受到攻擊的部位。 3.本研究發(fā)現(xiàn)抵御超氧自由基作為腦內(nèi)抗氧化應(yīng)激的第一道防御屏障的SOD活性在鐵升高的那些腦區(qū)內(nèi)的活性也是變化的,同時HO-1的表達(dá)以及脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA含量也隨之升高,提示心理應(yīng)激導(dǎo)致部分腦區(qū)鐵元素含量增加后引起了氧化應(yīng)激損傷。 4.心理應(yīng)激時HPA軸的激活是導(dǎo)致大鼠部分腦區(qū)鐵含量升高的重要原因,因為我們在細(xì)胞實驗中發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素對神經(jīng)元內(nèi)鐵含量的增高有著重要的作用,糖皮質(zhì)激素影響細(xì)胞鐵含量則主要是通過促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)NO的含量,導(dǎo)致鐵反應(yīng)元件活性增強,從而細(xì)胞內(nèi)鐵的吸收增強導(dǎo)致鐵含量增加。而一氧化氮是導(dǎo)致心理應(yīng)激大鼠局部腦區(qū)需鐵量增加的一個重要因素:心理應(yīng)激大鼠皮層、海馬以及紋狀體一氧化氮合酶陽性神經(jīng)元活性和含量顯著增加,基于我們的研究結(jié)果以及文獻(xiàn)報道,心理應(yīng)激的持續(xù)作用將導(dǎo)致NO從細(xì)胞內(nèi)動員鐵,造成鐵的剝奪而激活I(lǐng)RP1結(jié)合活性,其結(jié)果導(dǎo)致Fn mRNA合成減少,TfR mRNA穩(wěn)定性增加,從而引起心理應(yīng)激大鼠部分腦區(qū)鐵含量增加。 綜上所述,本研究發(fā)現(xiàn)心理應(yīng)激導(dǎo)致大鼠皮層、海馬以及紋狀體內(nèi)總鐵含量以及游離鐵含量均增加,同時伴隨著氧化應(yīng)激損傷,由于心理應(yīng)激導(dǎo)致局部腦區(qū)需鐵量增加后激活鐵調(diào)節(jié)因素的改變是導(dǎo)致心理應(yīng)激大鼠腦鐵含量增加的原因。因此我們認(rèn)為應(yīng)激作為一個全身性神經(jīng)一內(nèi)分泌反應(yīng),在對抗外界不良刺激的同時,也影響了機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,包括鐵代謝穩(wěn)定。而鐵代謝紊亂所導(dǎo)致的腦細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)損傷,可能是過度應(yīng)激后造成健康危害的原因之一。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：第二軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號】：R395

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 Ryan KK;Li B;Grayson BE;李興;秦旭平;;中樞神經(jīng)系統(tǒng)PPAR-γ在調(diào)節(jié)能量平衡中的作用[J];中南醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志;2011年03期

2 梁軍利;朱曉慧;錢琪;呂海東;;驅(qū)蟲藥致中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘2例[J];實用醫(yī)學(xué)雜志;2011年13期

3 王煒;周靜;;正常人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫監(jiān)視不依賴于局部血-腦屏障組織結(jié)構(gòu)而主要是由CD3(+)/CD8(+)淋巴細(xì)胞完成[J];中國微侵襲神經(jīng)外科雜志;2011年09期

4 徐建華;吳斌;陳達(dá)偉;孫瀅;;帕金森病大鼠中樞神經(jīng)一氧化氮合成酶活性研究[J];海軍醫(yī)學(xué)雜志;2011年04期

5 曹甫根;;人類衰老七大原因[J];食品與健康;2000年04期

6 鄭蘭;曹惠霞;韓立新;成麗娜;汪文勝;;中樞神經(jīng)系統(tǒng)黑色素細(xì)胞腫瘤的MRI診斷[J];醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志;2011年06期

7 顧志宏;魯曉紅;;2例耐甲氧西林表皮葡萄球菌感染的調(diào)查分析[J];中華醫(yī)院感染學(xué)雜志;2011年13期

8 陸麗華;沈利平;;腦膜癌病人的護(hù)理[J];全科護(hù)理;2011年24期

9 王勝利;;尿毒癥患者使用頭孢菌素引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)探討[J];中國實用神經(jīng)疾病雜志;2011年13期

10 彭碧群;;淺談MRI診斷在中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎患者中的應(yīng)用[J];中外醫(yī)療;2011年19期

相關(guān)會議論文 前10條

1 李方明;聶青;田增民;沈建良;楊平;朱奇;張昭臣;張麗萍;康靜波;張軍;賈海威;吳蘇冬;鄭偉;溫居一;王斌;方恒虎;;原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤的臨床特點和診治策略[A];中華醫(yī)學(xué)會放射腫瘤治療學(xué)分會六屆二次暨中國抗癌協(xié)會腫瘤放療專業(yè)委員會二屆二次學(xué)術(shù)會議論文集[C];2009年

2 傘勇智;付英子;付錦;俞春江;李兵;李峰;;急性播散性腦脊髓炎新進(jìn)展[A];中華醫(yī)學(xué)會第十三次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2010年

3 黃大年;錢前;董國軍;李江;黃祥勇;任不凡;劉永南;蔣志秋;;γ-氨基丁酸的生理功能極其應(yīng)用[A];浙江省生物化學(xué)與分子生物學(xué)學(xué)術(shù)交流會論文集[C];2005年

4 謝代鑫;鄭永玲;晏寧;;艾滋病中樞神經(jīng)系統(tǒng)機會性感染2例報道[A];第九次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)大會論文匯編[C];2006年

5 周濤;張遠(yuǎn)征;朱儒遠(yuǎn);;原始性神經(jīng)外胚層瘤及其在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)病[A];中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)外科醫(yī)師分會第二屆全國代表大會論文匯編[C];2007年

6 朱海嘉;徐衛(wèi);洪鳴;繆扣榮;吳雨潔;范磊;李建勇;;慢性淋巴細(xì)胞白血病伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)侵潤1例報道[A];第12屆全國實驗血液學(xué)會議論文摘要[C];2009年

7 張福林;汪寅;高進(jìn);黃鋒平;徐偉;;中樞神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性惡性淋巴瘤——274例臨床病理分析[A];中華醫(yī)學(xué)會病理學(xué)分會2009年學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2009年

8 楊桂紅;雷治海;張國瑞;姚遠(yuǎn);;Neuromedin S及其受體NMU2R在豬中樞神經(jīng)系統(tǒng)的分布[A];中國畜牧獸醫(yī)學(xué)會動物解剖學(xué)及組織胚胎學(xué)分會第十六次學(xué)術(shù)研討會論文集[C];2010年

9 李平;李正莉;朱長庚;劉慶瑩;魏瑛;;雌激素受體和孕激素受體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的分布[A];解剖學(xué)雜志——中國解剖學(xué)會2002年年會文摘匯編[C];2002年

10 蘇炳銀;蔡文琴;張成崗;BPerbal;;結(jié)締組織生長因子在大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表達(dá)[A];解剖學(xué)雜志——中國解剖學(xué)會2002年年會文摘匯編[C];2002年

相關(guān)重要報紙文章 前10條

1 天津市氣象局副局長 郭虎;加強突發(fā)事件科普工作 妥善處理心理應(yīng)激[N];中國氣象報;2011年

2 駐滬記者 魏峗;禮來深墾中樞神經(jīng)系統(tǒng)領(lǐng)地[N];醫(yī)藥經(jīng)濟報;2011年

3 麥國榮;泰能可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)[N];中國醫(yī)藥報;2002年

4 ;立體防護(hù)“中樞神經(jīng)系統(tǒng)”[N];網(wǎng)絡(luò)世界;2003年

5 健康時報特約記者 莫鵬;用鎮(zhèn)靜藥過量喝點茶[N];健康時報;2008年

6 欒海;研究發(fā)現(xiàn)：母乳有利于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的完善[N];中國高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)導(dǎo)報;2001年

7 王蘭 編譯;母乳喂養(yǎng)有利中樞神經(jīng)系統(tǒng)完善[N];大眾科技報;2001年

8 吳苡婷;勇闖“生命禁區(qū)” 攻克世界難題[N];上�？萍紙�;2008年

9 常珊珊;減肥就該先減肚子[N];科技日報;2000年

10 ;腦—腸作用機制[N];農(nóng)村醫(yī)藥報（漢）;2006年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 王磊;心理應(yīng)激對腦鐵代謝的影響及其機制的探討[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2008年

2 何芳;心理應(yīng)激致肝鐵蓄積的機制探討[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2010年

3 黃飛;心理應(yīng)激對大鼠髁突軟骨結(jié)構(gòu)的影響及機理研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2012年

4 郭祥瑞;心理應(yīng)激對髓系抑制性細(xì)胞和內(nèi)毒素休克的影響及初步機理探討[D];吉林大學(xué);2012年

5 耿戰(zhàn)輝;鋅對心理應(yīng)激所致海馬損傷的調(diào)節(jié)作用及機制研究[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2003年

6 李艷;從心理應(yīng)激探討“肝主疏泄”的中樞神經(jīng)生物學(xué)機制[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2002年

7 孫東輝;圍手術(shù)期病人心理應(yīng)激的臨床心理學(xué)和精神免疫學(xué)研究[D];吉林大學(xué);2005年

8 胡家慶;心理應(yīng)激對大鼠工作記憶、中樞多巴胺能神經(jīng)元的影響機制及酪氨酸干預(yù)作用[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2005年

9 陳偉強;心理應(yīng)激條件下腦金屬硫蛋白的表達(dá)及其調(diào)控機制研究[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2004年

10 潘毅;心理應(yīng)激人群中醫(yī)證候分布規(guī)律及常見證型計量診斷的初步研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2005年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 萬建紅;5.12汶川地震后災(zāi)民心理應(yīng)激癥狀反應(yīng)及相關(guān)因素研究[D];山東大學(xué);2010年

2 黃凱;心理應(yīng)激對大鼠腦細(xì)胞鐵儲存和釋放機制的影響[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2009年

3 魯燕霞;幼年心理應(yīng)激對支氣管哮喘大鼠中樞與外周免疫功能的影響[D];山東大學(xué);2010年

4 任偉榮;心理應(yīng)激多因素系統(tǒng)綜合評估的初步研究[D];浙江大學(xué);2006年

5 王麗雙;大鼠心理應(yīng)激模型建立及相關(guān)因素評價[D];吉林大學(xué);2010年

6 王榮梅;心理應(yīng)激對小鼠中樞及外周免疫器官IL-6的影響及中藥的干預(yù)作用[D];中國中醫(yī)科學(xué)院;2009年

7 孫開宏;中小負(fù)荷運動對心理應(yīng)激大鼠血清TNF-α和IL-1β的影響[D];揚州大學(xué);2003年

8 尹劍春;中小負(fù)荷運動對心理應(yīng)激大鼠血清皮質(zhì)酮、IL-2和血漿T淋巴細(xì)胞亞群的影響[D];揚州大學(xué);2003年

9 黃文英;心理應(yīng)激對不同人格特質(zhì)青少年射擊運動員T淋巴細(xì)胞亞群及IgG、IgA、IgM的影響[D];江西師范大學(xué);2002年

10 師曉寧;軍校醫(yī)學(xué)生的日常困擾評定及心理應(yīng)激因素分析研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2004年

，

本文編號：2274841