本文選題：膠原誘導關節(jié)炎伴發(fā)抑郁癥 + 動物模型��； 參考：《北京中醫(yī)藥大學》2010年博士論文

【摘要】： 目的：采用膠原誘導聯合慢性輕度不可預見性應激復合孤養(yǎng)建立膠原誘導關節(jié)炎伴發(fā)抑郁大鼠模型,并評價補腎活血解郁方對膠原誘導關節(jié)炎伴發(fā)抑郁大鼠模型干預作用。 方法：實驗一、二選擇雌性Wistar大鼠,隨機分為正常組、模型組、關節(jié)炎組、抑郁組4組。正常組正常飼養(yǎng)；模型組單籠飼養(yǎng),經牛Ⅱ型膠原誘導關節(jié)炎免疫后1周給予慢性不可預知的溫和應激方法；關節(jié)炎組經牛Ⅱ型膠原誘導關節(jié)炎免疫后正常飼養(yǎng)；抑郁組單籠飼養(yǎng),給予慢性不可預知的溫和應激方法。造模結束后進行行為學測定、關節(jié)滑膜病理學觀察、下丘腦單胺類神經遞質測定。實驗三、四選擇雌性Wistar大鼠,隨機分為正常組、模型組、中藥組、西藥組4組。正常組正常飼養(yǎng)；模型組、中藥組、西藥組單籠飼養(yǎng),經牛Ⅱ型膠原誘導關節(jié)炎免疫后1周給予慢性不可預知的溫和應激方法。造模結束后,中藥組予補腎活血解郁方灌胃,西藥組予鹽酸氟西汀灌胃,每日1次,共6周。灌胃結束后進行行為學測定、下丘腦單胺類神經遞質含量測定。 結果：實驗一結果：關節(jié)炎組和模型組大鼠關節(jié)腫脹度、關節(jié)炎指數明顯高于正常組,有非常顯著性差異(P0.01)；關節(jié)炎組和模型組的滑膜組織充血、水腫,滑膜細胞排列不規(guī)則,可見炎性細胞浸潤及纖維組織增生,有血管翳形成,有軟骨和骨質破壞；模型組和抑郁組大鼠的蔗糖水攝入量明顯減少,水平活動和垂直活動減少與正常組相比有非常顯著性差異(P0.01)。實驗二結果：模型組和抑郁組大鼠下丘腦的5-HT、5-HIAA、NA、DA含量與正常組相比明顯降低,有非常顯著性差異(P0.01)。實驗一和實驗二結果證實了膠原誘導關節(jié)炎伴發(fā)抑郁癥大鼠模型復制成功。 實驗三結果：中藥組和西藥組蔗糖水飲用量雖然低于正常組(P0.01),但較模型組明顯增加(P0.01),且中藥組和西藥組無顯著性差異(P0.05)；西藥組和中藥組水平活動得分和垂直活動得分明顯高于模型組(P0.01),且中藥組和西藥組無顯著性差異(P0.05)。實驗四結果：模型組的5-HT、5-HIAA、NA、DA含量較正常組明顯降低,有非常顯著性差異(P0.01)；中藥組和西藥組5-HT、5-HIAA含量較模型組升高,并且中藥組升高更明顯(P0.01)；中藥組和西藥組的NA含量與模型組相比無顯著性差異(P0.05)；西藥組的DA含量與模型組相比無顯著性差異(P0.05),中藥組的DA含量較模型組升高,有非常顯著性差異(P0.01)。 結論：采用膠原誘導關節(jié)炎復合慢性不可預見性溫和應激刺激及孤養(yǎng)三種經典的模型相結合方式,制備的膠原誘導關節(jié)炎伴發(fā)抑郁癥動物模型是較為理想的用于研究類風濕性關節(jié)炎伴發(fā)抑郁癥動物模型；補腎活血解郁方對類風濕性關節(jié)炎伴發(fā)抑郁癥的抗抑郁作用明顯,初步考慮其治療類風濕性關節(jié)炎伴發(fā)抑郁的作用機制與提高腦內神經遞質含量有關。
[Abstract]:Objective: to establish a rat model of collagen-induced arthritis with depression by collagen induction and chronic unpredictable stress combined with solitary nourishment, and to evaluate the intervention effect of Bushen Huoxue Jieyu recipe on collagen-induced arthritis with depression in rats. Methods: in experiment 1 and 2, female Wistar rats were randomly divided into 4 groups: normal group, model group, arthritis group and depression group. Normal feeding in normal group, single cage feeding in model group, chronic unpredictable mild stress at 1 week after immunization with collagen 鈪，

本文編號：1779857