發(fā)布時間：2018-04-18 00:15

  本文選題：肝再生 + APC/CCdh1��； 參考：《北京工業(yè)大學(xué)》2014年碩士論文

【摘要】：有絲分裂后期促進復(fù)合物APC/C是一個多亞基泛素連接酶E3，它在細胞周期的調(diào)控過程中起著重要的作用，APC/C主要通過兩個含有WD40重復(fù)序列的接頭蛋白Cdc20和Cdh1與底物進行結(jié)合。Cdc20通過泛素化降解重要的細胞周期調(diào)控因子參與細胞周期的調(diào)控，Cdc20主要通過泛素化降解細胞周期蛋白B1和Seruin使姐妹染色單體分離，起始著細胞周期由中期向后期的轉(zhuǎn)化。然而，，Cdh1在細胞周期的早期是沒有活性的，APCCdh1主要在有絲分裂的末期和G1期起重要作用，它在G1期的作用被認為是阻止未成熟的細胞過早的進入S期。 前期研究結(jié)果表明Cdh1不僅在G1/S期的轉(zhuǎn)化過程中起著重要作用，它同時在與細胞周期無關(guān)的生命活動中起著重要作用。由于Cdh1的缺失具有胚胎致死性，這限制了Cdh1的體內(nèi)功能研究；為了研究Cdh1在胚胎形成后期以及后天發(fā)育過程中的作用，本課題采用了Cdh1條件性敲除小鼠作為研究對象。本課題將通過Cdh1條件性敲除小鼠來研究Cdh1在小鼠肝臟再生中的作用。 本課題研究發(fā)現(xiàn)Cdh1在小鼠肝再生過程中起著重要作用，Cdh1的缺失將促使肝實質(zhì)細胞較早的通過G1/S期檢測位點，使肝實質(zhì)細胞過早的進入S期，但在肝再生過程中，Cdh1的缺失對小鼠的肝重體重比沒有顯著影響。進一步研究表明，Cdh1的缺失對小鼠肝實質(zhì)細胞的形態(tài)并無影響，此外研究還表明盡管Cdh1的缺失能夠促使肝實質(zhì)細胞過早的通過G1/S檢測位點,但并非所有進入S期的細胞都能進入正常的有絲分裂期。我們還發(fā)現(xiàn)Cdh1的缺失促進肝實質(zhì)細胞過早的通過G1/S期的檢測位點主要是通過過度激活Ras信號通路來實現(xiàn)的。
[Abstract]:Cdc20 plays an important role in cell cycle regulation by ubiquitination and degradation of important cell cycle regulatory factors . Cdc20 plays an important role in the early stage of cell cycle . However , Cdh1 plays an important role in the early stage of mitosis and G1 phase .

The results showed that Cdh1 plays an important role not only in the transformation process of G1 / S phase , but also plays an important role in the life activities related to cell cycle .
In order to study the role of Cdh1 in the late and postnatal development of mice , Cdh1 conditional knockout mice were used as the research subjects .

In this study , it was found that Cdh1 ' s deletion would lead to the early entry of liver parenchyma cells into S phase , but the deletion of Cdh1 did not have a significant effect on the liver weight - weight ratio of mice .

【學(xué)位授予單位】：北京工業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R657.3;R-332

【相似文獻】

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前1條

1 程然然;利用條件性敲除小鼠研究Cdh1在肝臟再生中的作用[D];北京工業(yè)大學(xué);2014年

本文編號：1765939