本文選題：心房鈉尿肽　切入點(diǎn)：自主神經(jīng)系統(tǒng)　出處：《泰山醫(yī)學(xué)院》2009年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】： 目的心房鈉尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)是參與血壓和體液調(diào)節(jié)的內(nèi)源性肽類激素,對(duì)機(jī)體的穩(wěn)態(tài)起著重要作用。本研究以正常和甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)(甲亢)性心肌肥大兔心房為研究對(duì)象,探討自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心房ANP分泌的調(diào)節(jié)作用,從而闡明心臟內(nèi)分泌特性的新領(lǐng)域,為臨床防治心臟疾病提供新的理論依據(jù)。 方法實(shí)驗(yàn)選用體重約2 Kg的新西蘭大耳白兔,采用離體搏動(dòng)心房灌注模型和迷走神經(jīng)—右心房模型進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。①離體搏動(dòng)心房灌注模型實(shí)驗(yàn):分對(duì)照組和甲亢性心肌肥大模型組。每天經(jīng)家兔皮下注射0.5 mg/kg劑量L-thyroxin(T4)或vehicle制備甲亢性心肌肥大模型和對(duì)照組。通過心臟指數(shù)和心肌HE染色,評(píng)判甲亢性心肌肥大造模程度。用HEPES緩沖液灌注心房60 min穩(wěn)定心房動(dòng)力后,將3H-菊粉加到心房外液再穩(wěn)定20 min,開始收集樣品。灌流液每2 min收集一管,共42管。用乙酰膽堿(acetylcholine,ACh)和異丙腎上腺素(isproterenol,ISO)進(jìn)行處理。觀察ACh的單獨(dú)效應(yīng)時(shí),前24管(48 min)為對(duì)照,后18管(36 min)注入ACh。觀察ISO和ACh的聯(lián)合作用時(shí),前6管(12 min)為對(duì)照,從第7管開始加入ISO(36 min),到第25管時(shí)再加入ACh(36 min)。收集樣品的同時(shí)觀察心房每搏輸出量和記錄心房?jī)?nèi)壓。②迷走神經(jīng)—右心房模型實(shí)驗(yàn):分離正常家兔的右側(cè)迷走神經(jīng)和右心房,置于麥?zhǔn)显∑髦?每2 min取出100μl迷走神經(jīng)刺激前和后的心房周圍的營(yíng)養(yǎng)液,同時(shí)利用生理信號(hào)記錄儀記錄心率和右 心房張力。收集樣品結(jié)束后,利用放射免疫分析技術(shù)檢測(cè)樣品中ANP含量。結(jié)果①在正常生理情況下,經(jīng)外源性途徑給予ACh,降低心房每搏輸出量和心房?jī)?nèi)壓,可促進(jìn)心房ANP的分泌。②在正常生理情況下,ISO增加心房每搏輸出量和心房?jī)?nèi)壓,可降低心房ANP的分泌。③在正常生理情況下,ISO對(duì)ACh調(diào)節(jié)心房ANP分泌有促進(jìn)作用。④在甲亢性心肌肥大病理生理情況下,ACh促進(jìn)心房ANP分泌的效應(yīng)減弱。⑤在甲亢性心肌肥大病理生理情況下,ISO對(duì)ACh調(diào)節(jié)心房ANP分泌的促進(jìn)效應(yīng)減弱。⑥在正常生理情況下,刺激迷走神經(jīng),誘導(dǎo)內(nèi)源性ACh生成,可導(dǎo)致心率降低、心房張力減小和心房ANP分泌水平升高的效應(yīng)。 結(jié)論在正常生理情況下,自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心房ANP分泌起著調(diào)節(jié)作用,而此作用在甲亢性心肌肥大病理生理情況下發(fā)生改變。
[Abstract]:Objective atrial natriuretic peptide (ANP) is an endogenous peptide hormone involved in the regulation of blood pressure and body fluid, which plays an important role in homeostasis. To investigate the regulation of autonomic nervous system on atrial ANP secretion, and to elucidate the new field of cardiac endocrine characteristics, and to provide a new theoretical basis for clinical prevention and treatment of heart diseases. Methods New Zealand white rabbits weighing about 2 kg were used in the experiment. In vitro pulsatile atrial perfusion model and vagus nerve-right atrial model. 1 Pulsatile atrial perfusion model in vitro: divided into control group and hyperthyroidism myocardial hypertrophy model group. Subcutaneous injection of 0.5 mg/kg daily in rabbits. The hyperthyroidism model and control group were established by L-thyroxinine T _ 4) or vehicle. Cardiac index and myocardial HE staining were used to induce hyperthyroidism. To evaluate the degree of hyperthyroidism induced myocardial hypertrophy, after perfusing the atrium with HEPES buffer for 60 min to stabilize the atrial dynamics, 3H-inulin was added to the extracardial fluid for 20 minutes and then the samples were collected. The perfusion fluid was collected every 2 min. 42 tubes were treated with acetylcholine acetylcholine acetylcholine (ache) and isoprenolol ISO). The single effect of ACh was observed in the first 24 tubes for 48 min, the latter 18 tubes for 36 min), and the combined action of ISO and ACh was observed for 12 min. From tube 7 to tube 25, ACh(36 was added. The output of atrial beats was observed and the intraatrial pressure was recorded. 2 vagus nerve-right atrium model experiment: the right vagus nerve and right atrium were isolated from normal rabbits, the right vagus nerve and the right atrium were isolated from the normal rabbit, the right vagus nerve and the right atrium were isolated from the right vagus nerve and the right atrium. Placed in a McDonnell Bath, take out 100 渭 l nutrient fluid around the atrium before and after vagus nerve stimulation every 2 min, and record heart rate and right heart rate using physiological signal recorder. Atrial tension. After collecting samples, radioimmunoassay was used to detect the content of ANP in the samples. Results 1 under normal physiological conditions, ache was given through exogenous pathway to reduce atrial output and intraatrial pressure. It can promote atrial ANP secretion. 2. Under normal physiological conditions, it can increase atrial output and intraatrial pressure. Can reduce atrial ANP secretion. 3. In normal physiological conditions, ANP can promote ACh to regulate atrial ANP secretion. 4. Effect of ach on ANP secretion in hyperthyroidism myocardium is weakened in hyperthyroidism myocardium under pathophysiological conditions. Under the condition of macropathophysiology, the promoting effect of ACh on the regulation of atrial ANP secretion was weakened. 6 under normal physiological conditions, Stimulation of vagus nerve and induction of endogenous ACh may lead to the decrease of heart rate, the decrease of atrial tension and the increase of atrial ANP secretion. Conclusion under normal physiological conditions, autonomic nervous system plays an important role in regulating atrial ANP secretion, and this effect changes in hyperthyroidism myocardial hypertrophy.
【學(xué)位授予單位】：泰山醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號(hào)】：R33

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本文編號(hào)：1594867