發(fā)布時(shí)間：2018-02-10 17:48

  本文關(guān)鍵詞： 乳酸菌 氧化應(yīng)激 鐵 結(jié)腸炎 腸道菌群 腸屏障　出處：《江南大學(xué)》2009年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】： 腸道是機(jī)體最容易受到自由基攻擊而發(fā)生氧化損傷的部位,乳酸菌可直接在腸道發(fā)揮抗氧化作用成為有前景的抗氧化劑。 本文以Fe2+/VitC誘導(dǎo)大鼠肝勻漿脂質(zhì)過氧化為模型,分析29株乳酸菌抑制脂質(zhì)過氧化的作用(MDA抑制率),結(jié)果表明乳酸菌的抗氧化活性呈菌株依賴性。測定乳酸菌清除亞鐵離子能力、胞內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)酶活,分析乳酸菌的抗氧化機(jī)制,乳酸菌抗脂質(zhì)過氧化作用與這三者的相關(guān)系數(shù)r分別為0.407、0.559、0.455(P0.01),但不同乳酸菌可以不同的機(jī)制為主實(shí)現(xiàn)抗氧化。 本文進(jìn)一步建立模擬結(jié)腸環(huán)境的體外模型,以此研究抗氧化乳酸菌對結(jié)腸食糜羥自由基含量及細(xì)菌構(gòu)成的影響。乳酸菌L. paracasei Fn032、L. rhamnosus GG (LGG)、L. sp Fn001(抗脂質(zhì)過氧化能力分別為95.31%、89.93%、29.41%)可不同程度減少體系中.OH含量,抑制大腸桿菌和腸球菌的增殖,其中Fn032、LGG作用顯著(P0.05)。 高鐵日糧(鐵含量為0.07%)飼喂小鼠,并分別灌胃乳酸菌Fn032、LGG、Fn001109CFU/天,研究不同抗氧化能力的乳酸菌對高鐵引起的結(jié)腸食糜及腸粘膜氧化損傷的緩解。結(jié)果表明Fn032、LGG、Fn001可不同程度降低結(jié)腸食糜亞鐵離子含量、結(jié)腸ROS、MDA水平;提高小鼠結(jié)腸T-AOC能力、CAT、SOD和GSH-Px活性;抑制腸道大腸桿菌、腸球菌等病原菌過度增殖,保護(hù)腸粘膜的屏障功能,降低肝臟內(nèi)毒素水平。其中Fn032、LGG作用顯著。 論文最后建立DSS誘導(dǎo)小鼠腸炎模型,并以LGG、L. acidophilus Fn037和L. plantarum Fn003(體外抗脂質(zhì)過氧化能力分別為89.93%、82.41%、37.40%)干預(yù),研究不同抗氧化能力乳酸菌對炎癥反應(yīng)引起的結(jié)腸粘膜氧化損傷的緩解。結(jié)果表明LGG、Fn037能較好地抑制腸炎引起的粘膜氧化損傷,顯著降低粘膜MPO活性、ROS和MDA水平,提高結(jié)腸粘膜總抗和各抗氧化酶含量(P0.05),維持腸道正常菌群,保護(hù)腸粘膜,顯著降低肝臟內(nèi)毒素水平(P0.05),Fn003效果不顯著。 抗氧化乳酸菌具有產(chǎn)SOD、GSH-Px或具有清除Fe2+的能力,這些乳酸菌可以改善小鼠結(jié)腸食糜及粘膜氧化還原狀態(tài),緩解腸道氧化應(yīng)激�？寡趸饔每赡苁悄承┤樗峋l(fā)揮益生作用的機(jī)制之一,具有抗氧化作用的乳酸菌在食品和醫(yī)療領(lǐng)域具有應(yīng)用潛力。
[Abstract]:Intestinal tract is the most vulnerable site of oxidative damage caused by free radical attack. Lactic acid bacteria (Lactic acid bacteria) can directly play an antioxidant role in the intestinal tract to become a promising antioxidant. The rat liver homogenate lipid peroxidation induced by Fe2 / VITC was used as a model. The effect of 29 strains of lactic acid bacteria on inhibiting lipid peroxidation was analyzed. The results showed that the antioxidant activity of lactic acid bacteria was strain dependent, and the ability of removing ferrous ions from lactic acid bacteria was determined. Activities of intracellular superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were used to analyze the antioxidant mechanism of lactic acid bacteria. The correlation coefficients between the anti-lipid peroxidation of lactic acid bacteria and the three factors were 0.4070.559U 0.455P0.01g, respectively, but different lactic acid bacteria could mainly achieve antioxidation by different mechanisms. In this paper, we further established an in vitro model to simulate the colonic environment. In order to study the effect of antioxidant lactic acid bacteria on the content of hydroxyl free radical in colon and the composition of bacteria, L. paracasei Fn032L. Rhamnosus GG GG GG + LGG + L. sp Fn001 (the anti-lipid peroxidation ability were 95.31C 89.93% 29.41%) could decrease the content of .OH in different degree, and the effect of Lactic acid bacteria on the content of hydroxyl radical and bacterial composition in colon was studied. The proliferation of Escherichia coli and Enterococcus was inhibited, and Fn032GG significantly inhibited the proliferation of Escherichia coli and Enterococcus. The mice were fed with high iron diet (iron content 0.07%) and fed with lactic acid bacteria Fn032Fn001109CFU / day. The effects of different antioxidant lactic acid bacteria on the oxidative damage of colon chyme and intestinal mucosa induced by high iron were studied. The results showed that Fn032 GGG FN001 could decrease the content of ferrous ion and the content of malondialdehyde (MDA) in colon. The activity of SOD and GSH-Px in colon of mice was increased, the excessive proliferation of Escherichia coli and enterococcus was inhibited, the barrier function of intestinal mucosa was protected, and the level of liver endotoxin was decreased. Finally, DSS induced mouse enteritis model was established, and treated with LGG Fn037 L. acidophilus Fn037 and L. plantarum Fn003 (in vitro anti-lipid peroxidation ability were 89.93% and 82.41%, respectively). The effects of lactic acid bacteria (Lactic acid bacteria) on the oxidative damage of colon mucosa induced by inflammation were studied. The results showed that LGGfn037 could inhibit the oxidative damage of mucosa induced by enteritis, and significantly reduce the activity of MPO and the levels of Ros and MDA. To increase the total resistance of colon mucosa and the content of antioxidant enzymes P0.05, to maintain the normal intestinal flora, to protect the intestinal mucosa, and to significantly reduce the level of liver endotoxin (P0.05) Fn003 was not significant. Antioxidative lactic acid bacteria have the ability to produce SODH-Px or remove Fe2. These lactic acid bacteria can improve the redox status of colonic chyme and mucous membrane in mice. Antioxidation may be one of the mechanisms by which some lactic acid bacteria (Lactic acid bacteria) play a prebiotic role, and lactic acid bacteria (Lactic acid bacteria) with antioxidant effects have potential applications in food and medical fields.
【學(xué)位授予單位】：江南大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號】：R371

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本文編號：1501086