本文關(guān)鍵詞： 重度心肌挫傷 犬 葡萄糖代謝 1 6-二磷酸果糖　出處：《遵義醫(yī)學院》2010年碩士論文　論文類型：學位論文

【摘要】： 目的：建立開放式犬SMC動物模型,初步探討犬SMC后心臟葡萄糖代謝變化,觀察FDP對犬SMC有無治療作用。方法：1.16條健康雜種犬,隨機分為組Ⅰ(n=4,不撞擊,對照組)、組Ⅱ(n=4,撞擊質(zhì)量1.0kg,撞擊直徑5cm,撞擊高度85cm)、組Ⅲ(n=4,撞擊質(zhì)量1.25kg,撞擊直徑5cm,撞擊高度85cm)、組Ⅳ(n=4,m=1.5kg,撞擊直徑5cm,撞擊高度85cm),采用自由落體運動方式,用砝碼直接撞擊犬裸露心臟表面,觀察每條犬撞擊后血壓下降程度；分別在撞擊前30min、撞擊后30min、1h、2h、4h及6h采集冠狀靜脈竇血查MDA、CK-MB、cTnl濃度；撞擊后6h處死犬,每只犬均在撞擊部位取0.8cm×0.8cm心肌組織行病理檢查。2.8條健康雜種犬,隨機分為挫傷組和治療組,均開胸以能制成犬SMC的撞擊質(zhì)量、直徑、高度撞擊犬心臟,挫傷組在傷后輸注生理鹽水維持犬循環(huán)穩(wěn)定,治療組在傷后除輸注生理鹽水維持犬循環(huán)穩(wěn)定外,傷后30min給予1,6二磷酸果糖1300mg/kg治療；兩組分別于撞擊前30min、撞擊后30min、1h、2h、4h及6h采集動脈血和冠狀靜脈竇血測血糖、游離脂肪酸、生長激素、腫瘤壞死因子-a濃度；同時監(jiān)測各時點LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、—dp/dtmax。結(jié)果：1.犬SMC動物模型建立：組Ⅰ在傷后各時點血壓無下降,血漿CK-MB、cTnI和MDA濃度無增高,病理檢查各只犬心肌均未見有損傷；組Ⅱ在撞擊后各只犬血壓雖有下降,但沒有一只犬血壓下降大于傷前的30%,血漿CK-MB、cTnI和MDA濃度輕度升高,病理檢查各犬心肌充血,心肌纖維排列不齊,心肌散在性出血點；組Ⅲ各犬在撞擊后血壓下降中大于傷前30%的僅一只,血漿CK-MB、cTnI和MDA濃度較傷前明顯升高(P0.05),病理檢查心肌充血、水腫,心肌纖維排列紊亂,心肌散在性出血,可見少量中性粒細胞及淋巴細胞浸潤；組Ⅳ在撞擊后血壓明顯下降,4只犬血壓下降均大于傷前的30%,血漿CK-MB、cTnI和MDA濃度較傷前顯著升高(P0.01),病理檢查各犬心肌明顯充血、濁腫,心肌多灶性出血,并可見大量中性粒細胞及淋巴細胞浸潤,部分心肌纖維斷裂。2.心臟葡萄糖代謝：SMC后兩組血漿葡糖糖濃度均不同程度增高,此后逐漸下降,至6h末仍明顯高于撞擊前水平(P0.05)。挫傷組心臟葡萄糖凈攝取量及凈攝取率于撞擊后1h均為零。與挫傷組比較,治療組心臟組織對葡萄糖的攝取和利用始終存在,在撞擊后1h下降至最低點,此后逐漸增大,至6h末兩組比較明顯差異(P0.05)。3.游離脂肪酸：SMC后兩組血漿游離脂肪酸濃度明顯增高(P0.05)。與挫傷組比較,至撞擊后6h,治療組游離脂肪酸濃度明顯增高(P0.01)。4.生長激素、腫瘤壞死因子：SMC后兩組血漿生長激素及TNF-α濃度均明顯增高,此后下降,至6h末仍持續(xù)較高水平(P0.05)。與挫傷組比較,治療組生長激素、TNF-α濃度下降更明顯,至6h末兩組差異明顯(P0.05)。5.心功能變化：SMC后兩組LVSP和±dp/dtmax均出現(xiàn)下降趨勢,此后上升,至6h末明顯高于撞擊前水平(P0.05)。與挫傷組比較,治療組下降程度輕,恢復(fù)快,至撞擊后6h兩組差異顯著(P0.01)；兩組LVEDP在SMC后出現(xiàn)上升,此后逐漸下降,至6h末仍持續(xù)較高水平(P0.05)。與挫傷組比較,治療組增高程度輕,恢復(fù)快,至6h末恢復(fù)到撞擊前水平,兩組比較差異具有顯著性(P0.01)。結(jié)論：1.在85cm高度,采用自由落體運動方式,用質(zhì)量為1.5Kg、撞擊直徑5cm砝碼,撞擊犬裸露心臟表面可以造成犬SMC模型。2.犬SMC后心肌組織對葡萄糖攝取和利用存在障礙現(xiàn)象。3.1,6-二磷酸果糖對犬SMC后有治療作用,可以使犬SMC后的心功能得到較快恢復(fù)。
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【學位授予單位】：遵義醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2010
【分類號】：R-332

【參考文獻】

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本文編號：1500235