p38-p53-p21信號通路參與調控血管緊張素-Ⅱ誘導的人血管平滑肌細胞衰老
發(fā)布時間:2018-01-19 21:54
本文關鍵詞: 血管緊張素-Ⅱ 人血管平滑肌細胞 衰老 TGF-β信號通路 p-p-p信號通路 調控 出處:《復旦學報(自然科學版)》2015年06期 論文類型:期刊論文
【摘要】:血管緊張素-Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是一個重要的血管活性腸肽,對血管的結構和功能有重要的調控作用.研究顯示,伴隨機體代謝形成的AngⅡ激活后在體內外均可誘導血管平滑肌細胞發(fā)生衰老.但AngⅡ究竟通過哪條信號通路引起人血管平滑肌細胞衰老,衰老的細胞在RNA和蛋白質層面上到底發(fā)生了哪些改變,仍不清楚.為此,本研究通過轉錄組測序(RNA-seq),結合實時定量PCR(qPCR)以及Western blot等方法研究AngⅡ誘導人血管平滑肌細胞衰老中的基因表達譜改變及參與的信號通路,發(fā)現(xiàn)參與其他細胞衰老的TGF-β信號通路在AngⅡ誘導的人血管平滑肌細胞衰老中受損.研究進一步發(fā)現(xiàn)p38-p53-p21信號通路參與調控人血管平滑肌細胞的誘導衰老過程;而p38-p16信號通路則不參與此衰老調控.本研究也提供了證據(jù)支持p53的調控也發(fā)生在磷酸化水平上.
[Abstract]:Angiotensin 鈪,
本文編號:1445666
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