本文關(guān)鍵詞： 血管緊張素-Ⅱ 人血管平滑肌細(xì)胞 衰老 TGF-β信號(hào)通路 p-p-p信號(hào)通路 調(diào)控　出處：《復(fù)旦學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)》2015年06期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：血管緊張素-Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是一個(gè)重要的血管活性腸肽,對(duì)血管的結(jié)構(gòu)和功能有重要的調(diào)控作用.研究顯示,伴隨機(jī)體代謝形成的AngⅡ激活后在體內(nèi)外均可誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞發(fā)生衰老.但AngⅡ究竟通過哪條信號(hào)通路引起人血管平滑肌細(xì)胞衰老,衰老的細(xì)胞在RNA和蛋白質(zhì)層面上到底發(fā)生了哪些改變,仍不清楚.為此,本研究通過轉(zhuǎn)錄組測(cè)序(RNA-seq),結(jié)合實(shí)時(shí)定量PCR(qPCR)以及Western blot等方法研究AngⅡ誘導(dǎo)人血管平滑肌細(xì)胞衰老中的基因表達(dá)譜改變及參與的信號(hào)通路,發(fā)現(xiàn)參與其他細(xì)胞衰老的TGF-β信號(hào)通路在AngⅡ誘導(dǎo)的人血管平滑肌細(xì)胞衰老中受損.研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)p38-p53-p21信號(hào)通路參與調(diào)控人血管平滑肌細(xì)胞的誘導(dǎo)衰老過程;而p38-p16信號(hào)通路則不參與此衰老調(diào)控.本研究也提供了證據(jù)支持p53的調(diào)控也發(fā)生在磷酸化水平上.
[Abstract]:Angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：1445666