本文關(guān)鍵詞：纖連蛋白及其重組肝素結(jié)合域多肽對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的影響　出處：《福建醫(yī)科大學(xué)》2008年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： 人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 纖連蛋白 肝素結(jié)合域多肽 TNF-α 敗血癥 小鼠

【摘要】： 血管內(nèi)皮細(xì)胞具有非常重要的生理功能,主要體現(xiàn)在:1.構(gòu)成天然屏障,維持血管內(nèi)膜光滑,防止血小板和白細(xì)胞粘附及有害物質(zhì)侵入血管壁;2.組成滲透性屏障,調(diào)節(jié)物質(zhì)交換和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能;3.參與血栓形成和止血過程,保持動(dòng)態(tài)平衡,包括組織纖溶酶原激活物(t-PA)、纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)等。許多病理狀態(tài)如嚴(yán)重感染、DIC等均涉及血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能損害,繼而加劇病理性過程,形成惡性循環(huán)。因此如何恢復(fù)病理狀態(tài)下失衡的血管內(nèi)皮細(xì)胞的形態(tài)與功能一直是學(xué)術(shù)界研究的重點(diǎn)。纖連蛋白(Fibronectin,FN)是一種廣泛存在于細(xì)胞外液、細(xì)胞表面及結(jié)締組織等處的糖蛋白。在抗感染、維持微血管完整性及通透性等方面具有重要的作用,故曾有“調(diào)理性α2表面結(jié)合蛋白”、“細(xì)胞表面蛋白”及“細(xì)胞粘附分子”之稱。已知FN主要分為細(xì)胞型和血漿型兩種,細(xì)胞型FN主要由內(nèi)皮細(xì)胞及成纖維細(xì)胞合成,它對(duì)于內(nèi)皮細(xì)胞之間的連接及內(nèi)皮細(xì)胞附著于內(nèi)皮下層的膠原纖維起重要作用,從而保證了微血管完整性。因此,研究外源性FN對(duì)某些病理因素造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的修復(fù)作用是很有價(jià)值的,鑒于從血漿分離FN存在著血漿資源不足和可能傳播血源性傳染病的問題,同時(shí)還由于FN分子量大,達(dá)450KD,全分子表達(dá)又存在技術(shù)上的難題。因此利用基因工程技術(shù)表達(dá)FN的功能區(qū)多肽并研究其功能,來代替FN可以說是一種可行的辦法。TNF-α是一種重要的炎性介質(zhì),感染等病理情況下TNF-α增加,我們以往的研究表明,FN及肝素結(jié)合域多肽可防治脂多糖內(nèi)毒素小鼠DIC的發(fā)生,其機(jī)制就涉及抑制TNF-α的表達(dá)。因此,根據(jù)前期研究基礎(chǔ),本實(shí)驗(yàn)的目的在于建立TNF-α損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的模型及半乳糖胺增敏的內(nèi)毒素血癥小鼠模型,通過體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn),研究FN及肝素結(jié)構(gòu)域多肽FNNHBSPP、FNCHBSPP對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響。 1.人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的培養(yǎng)和鑒定采用酶消化法培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞;用免疫組化法檢測(cè)Ⅷ因子鑒定內(nèi)皮細(xì)胞。 2.FN和兩種肝素結(jié)合域多肽FNNHBSPP、FNCHBSPP制備用明膠親和層析的方法從人新鮮血漿分離FN;經(jīng)SDS-聚丙烯凝膠電泳和免疫印跡(Western blot)法鑒定FN純度和特異性;兩種肝素結(jié)合域多肽FNNHBSPP、FNCHBSPP由本研究所自行制備的酵母表達(dá)載體中表達(dá)和制備。 3.建立TNF-α損傷人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞模型 3.1實(shí)驗(yàn)分組:(1)空白對(duì)照組:不加TNF-α處理的正常生長(zhǎng)的HUVECs;(2)不同濃度TNF-α處理組:分別用5ng/ml,10 ng/ml,20 ng/mlTNF-α作用18h;(3)不同時(shí)間TNF-α處理組:用10 ng/mlTNF-α分別作用6h,12h,,18h,24h。 3.2用ELISA法檢測(cè)各組內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)上清中PAI-1、tPA、sICAM-1的含量 4.研究FN及兩種肝素結(jié)合域多肽FNNHBSPP、FNCHBSPP對(duì)TNF-α作用的內(nèi)皮細(xì)胞的影響 4.1實(shí)驗(yàn)分組:(1)空白對(duì)照組:不加TNF-α處理的正常生長(zhǎng)的HUVECs;(2)TNF-α作用組:10ng/mlTNF-α作用18h,加入與多肽等體積的培養(yǎng)液6h;(3)TNF-α+FNNHBSPP作用組:10ng/ml TNF-α作用18h,加入濃度為600ug/ml的FNNHBSPP作用6h;(4)TNF-α+FNCHBSPP作用組:10ng/mlTNF-α作用18h,加入濃度為600ug/ml的FNCHBSPP作用6h;(5)TNF-α+FN作用組:10ng/mlTNF-α作用18h,加入濃度為600ug/ml的FN作用6h。 4.2用倒置顯微鏡和透射電鏡觀察FN及其兩種肝素結(jié)合域多肽FNNHBSPP、FNCHBSPP對(duì)TNF-α損傷的內(nèi)皮細(xì)胞作用下的形態(tài)和超微結(jié)構(gòu) 4.3用ELISA法檢測(cè)各組內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)上清中PAI-1、tPA、sICAM-1的含量 5.研究FN及其兩種肝素結(jié)合域多肽FNNHBSPP、FNCHBSPP對(duì)內(nèi)毒素血癥小鼠肝、肺組織血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響 5.1建立半乳糖胺增敏的內(nèi)毒素血癥小鼠模型應(yīng)用半乳糖胺增敏內(nèi)毒素脂多糖建立內(nèi)毒素血癥小鼠模型,即給小鼠腹腔注射半乳糖胺(400mg/kg)和內(nèi)毒素(100ug/kg)。 5.2實(shí)驗(yàn)分組:正常組、內(nèi)毒素血癥組、FN作用組、FNNHBSPP作用組和FNCHBSPP作用組。在注射半乳糖胺及內(nèi)毒素前半小時(shí)從其尾靜脈分別注射FN、FNNHBSPP、FNCHBSPP(20mg/kg),內(nèi)毒素血癥組給等體積生理鹽水。 5.3病理形態(tài)學(xué)觀察各實(shí)驗(yàn)組小鼠肝、肺組織血管內(nèi)皮細(xì)胞腹腔注射藥物9小時(shí)后,頸椎脫臼法處死小鼠,取小鼠的肝、肺組織,用10%福爾馬林固定,石蠟包埋,切片,常規(guī)HE染色,做病理形態(tài)學(xué)觀察。 5.4免疫組織化學(xué)法檢測(cè)肝、肺組織血管內(nèi)皮細(xì)胞纖維連接蛋白(FN)表達(dá) 取得了以下結(jié)果與結(jié)論: 1.建立了穩(wěn)定傳代的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)體系。 2.建立了TNF-α損傷內(nèi)皮細(xì)胞的模型,不同濃度的TNF-α(5,10,20ng/ml)作用于HUVECs18h,培養(yǎng)液中PAI-1、sICAM-1的濃度與空白對(duì)照組相比,各組均增加(p㩳0.01),其中以10ng/ml的TNF-α作用最明顯;用同一濃度10ng/ml的TNF-α作用6,12,18,24h,與空白對(duì)照組相比,PAI-1、sICAM-1的濃度均有明顯增高(p㩳0.01),在18hTNF-α作用最明顯;tPA各組無明顯差異(p㧐0.05)。 3.FN及其肝素結(jié)合域多肽FNNHBSPP、FNCHBSPP作用組的內(nèi)皮細(xì)胞,培養(yǎng)液上清中PAI-1及sICAM-1的濃度均比TNF-α組明顯減低(p㩳0.01),FN及兩種多肽的作用無明顯差異(p㧐0.05)。 4.建立了內(nèi)毒素血癥小鼠模型,予FN及多肽FNNHBSPP、FNCHBSPP作用組的小鼠肝、肺組織血管內(nèi)皮細(xì)胞病變明顯減輕,血管內(nèi)皮細(xì)胞的FN表達(dá)比內(nèi)毒素血癥小鼠增強(qiáng)。 5.結(jié)論:FN及其多肽FNNHBSPP、FNCHBSPP對(duì)TNF-α及敗血癥所致的血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷具有保護(hù)作用;FN及其兩種肝素結(jié)合域多肽在這方面的作用無明顯差異。
[Abstract]:Vascular endothelial cells have very important physiological functions, mainly reflected in: 1. form a natural barrier, maintain intimal smooth, prevent the adhesion of platelets and leukocytes and harmful substances into the vessel wall; 2. permeability barrier, regulating the material exchange and active transport function; 3. involved in thrombosis and hemostasis, maintain dynamic balance, including tissue plasminogen activator (t-PA), plasminogen activator inhibitor -1 (PAI-1). Many pathological conditions such as severe infection, dysfunction of DIC is involved in vascular endothelial cells, and then aggravate the pathological process, forming a vicious spiral. So how to restore the morphology and function of vascular endothelial cells under pathological conditions has been imbalance the focus of academic research. Fibronectin (Fibronectin, FN) is a widely exist in the extracellular fluid, cell surface glycoproteins and connective tissue and so on. In the dimension of anti infection. Has an important role to microvascular integrity and permeability, so it had "conditioning alpha 2 surface binding protein", "cell surface proteins and cell adhesion molecules called". Known FN is mainly divided into two types of cells and plasma cells, FN is mainly composed of endothelial cells and fibroblasts cell synthesis, for connection between endothelial cells and endothelial cell adhesion to subendothelial collagen fibers play an important role, so as to ensure the microvascular integrity. Therefore, the research of exogenous FN on some pathological factors to repair the injury of vascular endothelial cells with is very valuable, given the separation of FN from plasma exists the plasma resource shortage and problems may spread of infectious diseases, but also because the molecular weight of FN, up to 450KD, the expression and technical problems. Therefore, using genetic engineering expression of FN multi function area Peptide and study its function, it can be said is a feasible way for.TNF- alpha is a kind of important inflammatory mediators instead of FN, infection and other pathological conditions TNF- increased, our previous study showed that FN and heparin binding domain polypeptide can prevent the occurrence of DIC in mice with LPS, the mechanism involves inhibition of expression of TNF- alpha. Therefore, based on the previous research, the purpose of this experiment is that mouse model of endotoxemia model and galactosamine establish damage vascular endothelial cell injury alpha TNF- sensitization, by in vitro and in vivo experiments, the research of FN and heparin domain polypeptide FNNHBSPP, effects of FNCHBSPP on vascular endothelial cells.
1. culture and identification of human umbilical vein endothelial cells by enzyme digestion and cultured human umbilical vein endothelial cells; Determination of factor VIII characterization of endothelial cells by immune group.
2.FN and two kinds of heparin binding domain polypeptide FNNHBSPP, FNCHBSPP method for preparation of gelatin affinity chromatography for separating FN from fresh human plasma; by SDS- polyacrylamide gel electrophoresis and immunoblotting (Western blot) method for identification of FN purity and specificity; two heparin binding domain polypeptide FNNHBSPP, FNCHBSPP by the self prepared yeast expression preparation and expression vector.
3. the establishment of TNF- alpha injury human umbilical vein endothelial cell model
3.1 experiment group: (1) blank control group: normal growth HUVECs without TNF- alpha treatment; (2) different concentrations of TNF- alpha treatment group: 5ng/ml, 10 ng/ml, 20 ng/mlTNF- alpha acting 18h respectively; (3) TNF- TNF- treatment group at different time: 6h, 12h, ng/mlTNF-, 10 with ng/mlTNF- ng/mlTNF-.
3.2 the content of PAI-1, tPA, sICAM-1 in cultured supernatant of endothelial cells was detected by ELISA
4. study the effect of FN and two heparin binding domain polypeptide FNNHBSPP, FNCHBSPP on the endothelial cells of TNF- alpha
4.1 experimental groups: (1) blank control group: without the normal growth of TNF- treated HUVECs; (2) TNF- group: alpha 10ng/mlTNF- alpha 18h, 6h liquid added to the culture and peptide volume; (3) +FNNHBSPP group: 10ng/ml TNF- alpha TNF- alpha 18h, concentration of FNNHBSPP was added the role of 6h 600ug/ml; (4) TNF- group: 10ng/mlTNF- alpha +FNCHBSPP alpha 18h, concentration of FNCHBSPP was added 6h 600ug/ml; (5) TNF- group: 10ng/mlTNF- alpha alpha +FN 18h, adding concentration of FN 6h. 600ug/ml
4.2, we observed the morphology and ultrastructure of FN and its two heparin binding domains FNNHBSPP and FNCHBSPP on TNF- injured endothelial cells under inverted microscope and transmission electron microscope.
4.3 the content of PAI-1, tPA, sICAM-1 in cultured supernatant of endothelial cells was detected by ELISA
5. study the effect of FN and its two heparin binding domain polypeptide FNNHBSPP, FNCHBSPP on the vascular endothelial cells of liver and lung tissue of mice with endotoxemia
5.1 a Galacto amine sensitized endotoxemia mouse model was established. Galactoamine sensitized endotoxin lipopolysaccharide (LPS) was used to establish endotoxemia mice model, namely, intraperitoneal injection of galactoamine (400mg/kg) and endotoxin (100ug/kg).
5.2, the experimental group was divided into normal group, endotoxemia group, FN action group, FNNHBSPP action group and FNCHBSPP action group. FN, FNNHBSPP and FNCHBSPP (20mg/kg) were injected from the caudal vein half an hour before injecting galactoamine and endotoxin, and the volume of physiological saline was given to the endotoxemia group.
5.3 pathomorphological observation. After 9 hours of intraperitoneal injection of liver and lung endothelium in each experimental group, the mice were killed by cervical dislocations, and the liver and lung tissues of mice were fixed with 10% formalin and paraffin embedded. Slices were stained with conventional HE staining for pathomorphological observation.
5.4 immunohistochemical method to detect the expression of fibronectin (FN) in the vascular endothelial cells of the liver and lung
The following results and conclusions are obtained.
1. a cultured human umbilical vein endothelial cell culture system was established.
2. the establishment of the endothelial cell injury TNF- alpha model, different concentrations of TNF- alpha (5,10,20ng/ml) in HUVECs18h, medium PAI-1, compared with the blank control group the concentration of sICAM-1, were increased (P? 0.01), of which the most obvious effect of 10ng/ml TNF- alpha TNF- alpha 6,12,18,24h; with the same concentration 10ng/ml, compared with the control group PAI-1, sICAM-1 concentrations were significantly higher (P? 0.01), the most obvious effect of 18hTNF- alpha had no significant difference in tPA group; (P? 0.05).
The concentrations of PAI-1 and sICAM-1 in endothelial cells of 3.FN and heparin binding domain FNNHBSPP and FNCHBSPP groups were significantly lower than those in TNF- group (P? 0.01), but there was no significant difference in FN and two peptides (P 0.05).
4. the establishment of a mouse model of endotoxemia, with FN and FNNHBSPP peptides, mouse liver FNCHBSPP group, lung tissue vascular endothelial cell lesion significantly reduced, vascular endothelial cells, enhanced expression of FN than endotoxaemia in mice.
5. conclusion: FN and its polypeptide FNNHBSPP and FNCHBSPP have protective effects on the injury of vascular endothelial cells induced by TNF- alpha and septicemia. FN and its two heparin binding domain peptides have no significant difference in this aspect.

【學(xué)位授予單位】：福建醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號(hào)】：R363

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 黃愚平，，楊撫華;纖連蛋白對(duì)人舌癌T_（56）細(xì)胞分化的影響[J];華西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);1994年04期

2 丁凱陽(yáng),吳競(jìng)生,翟志敏,徐修才,孫自敏,王明麗,倪合宇;先天性纖維蛋白原減少癥患者伴有血小板纖連蛋白增高[J];中華血液學(xué)雜志;2002年03期

3 王立生,劉紅軍,賈向旭,董波,吳祖澤;干細(xì)胞因子促進(jìn)造血細(xì)胞與纖連蛋白的粘附[J];中國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)雜志;2002年02期

4 白悅心,鄭麗麗,華海嬰,申紅 ,王筠,葉啟霞;纖連蛋白在糖尿病大鼠血管損傷后的表達(dá)[J];第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2003年05期

5 趙景民,翟為溶,張?jiān)露?胡錫琪;整合蛋白α_5β_1和纖連蛋白與肝細(xì)胞癌生物學(xué)行為的關(guān)系[J];復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版);1996年05期

6 周凌;劉必成;;重組人結(jié)締組織生長(zhǎng)因子對(duì)腎小管上皮細(xì)胞表達(dá)α5β1整合素及纖連蛋白的影響[J];藥學(xué)與臨床研究;2009年03期

7 呂雯,隋麗華,于麗波;上皮性卵巢癌纖連蛋白的表達(dá)及意義[J];哈爾濱醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2000年02期

8 詹曉蓉,肖_g君,母義明,潘長(zhǎng)玉,陸菊明;游離脂肪酸和胰島素及葡萄糖對(duì)臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞影響的實(shí)驗(yàn)研究[J];中華糖尿病雜志;2004年02期

9 姚瑞,黨瑜華,張菲斐;非對(duì)稱性二甲基精氨酸對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1表達(dá)的影響及L-精氨酸的拮抗作用[J];河南醫(yī)學(xué)研究;2005年01期

10 孔令春,宋懷東;內(nèi)皮抑素對(duì)微血管新生的影響及其信號(hào)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)[J];中國(guó)微循環(huán);2005年03期

相關(guān)會(huì)議論文 前10條

1 王曼玲;徐建民;;海參糖胺聚糖對(duì)活化人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞vWF和PAI-1表達(dá)的影響[A];2005年華東六省一市血液病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議暨浙江省血液病學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2005年

2 彭惠;洪蘇玲;李平華;李靜;周希;張黎;;高糖促進(jìn)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞p38MAPK和TGFβ2的表達(dá)[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十二屆全國(guó)眼科學(xué)術(shù)大會(huì)論文匯編[C];2007年

3 斯曉燕;趙永強(qiáng);;低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、高密度脂蛋白對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞凝血酶調(diào)節(jié)蛋白、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體表達(dá)的影響[A];第十一屆全國(guó)血栓與止血學(xué)術(shù)會(huì)議暨血栓栓塞性疾病（血栓與止血）基礎(chǔ)與臨床研究進(jìn)展學(xué)習(xí)班論文摘要匯編及學(xué)習(xí)班講義[C];2007年

4 吳海星;張學(xué)東;;利魯唑抑制視網(wǎng)膜新生血管形成的實(shí)驗(yàn)研究[A];中國(guó)眼底病論壇·全國(guó)眼底病專題學(xué)術(shù)研討會(huì)論文匯編[C];2008年

5 劉曉華;張信強(qiáng);柯瑤;王艷艷;王嬙;談文鋒;;系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體與人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子異常表達(dá)的研究[A];第十屆全國(guó)風(fēng)濕病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2005年

6 劉琦;趙明祥;王志華;吳珊;;組織因子(TF)刺激體外培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)表達(dá)TNF-α、IL-1研究[A];2006年貴州省醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2006年

7 武鴻莉;李字華;林燕華;王瑞;李學(xué)軍;;丹參縮酚酸B誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的GRP78表達(dá)：另一種對(duì)抗氧化應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞損傷的保護(hù)性機(jī)制[A];中國(guó)病理生理學(xué)會(huì)微循環(huán)專業(yè)委員會(huì)第十二屆學(xué)術(shù)大會(huì)會(huì)議指南及論文摘要集[C];2007年

8 閔心平;胡志偉;張凱倫;孫宗全;;抑肽酶抑制凝血酶誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞IL-8表達(dá)[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第七次全國(guó)胸心血管外科學(xué)術(shù)會(huì)議暨2007中華醫(yī)學(xué)會(huì)胸心血管外科青年醫(yī)師論壇論文集心血管外科分冊(cè)[C];2007年

9 張怡;涂秋芬;陳槐卿;;轉(zhuǎn)錄因子在低剪應(yīng)力上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞IL-8 mRNA過程中的作用[A];第八屆全國(guó)生物力學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2006年

10 趙人平;林森森;孫立;梁文璐;袁勝濤;張陸勇;;CXCL16和其受體CXCR6是腫瘤血管生成中的一個(gè)重要角色[A];2009醫(yī)學(xué)前沿論壇暨第十一屆全國(guó)腫瘤藥理與化療學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2009年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前6條

1 記者姚春雨通訊員錢勇;人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞重建成功[N];健康報(bào);2003年

2 通訊員 錢勇 記者 范又;我國(guó)成功重建永生化人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞[N];光明日?qǐng)?bào);2003年

3 錢勇;永生化人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞重建成功[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2003年

4 記者唐先武 特約記者錢勇;永生化人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞重建成功[N];科技日?qǐng)?bào);2003年

5 張驍束 梅英;姜黃素抗癌作用研究進(jìn)展[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2003年

6 ;結(jié)締組織生長(zhǎng)因子在關(guān)木通相關(guān)腎小管間質(zhì)腎病腎間質(zhì)纖維化中的作用[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2003年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 張霽;同型半胱氨酸致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷機(jī)制的研究[D];四川大學(xué);2005年

2 孟繁u&;開心膠囊抗內(nèi)皮損傷的作用機(jī)制研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2006年

3 楊家驥;人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)建血管化組織工程真皮的研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2008年

4 楊艷娟;結(jié)締組織生長(zhǎng)因子在低氧性肺動(dòng)脈高壓中的作用[D];四川大學(xué);2007年

5 劉玉鳳;超聲介導(dǎo)微泡造影劑對(duì)細(xì)胞和微血管以及基因在HUVEC內(nèi)轉(zhuǎn)染率的影響的研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2006年

6 鄭練;益母草對(duì)重癥急性胰腺炎彌漫性血管內(nèi)凝血形成作用的研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2007年

7 王濟(jì);羥基紅花黃色素A對(duì)異常增殖人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的抑制作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2009年

8 張文曦;復(fù)方薤白膠囊治療肺動(dòng)脈高壓抗內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的研究[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2009年

9 柳剛;糖尿病腎病大鼠腎臟細(xì)胞因子表達(dá)的變化及丹參/氯沙坦干預(yù)研究[D];山東大學(xué);2005年

10 郭斌;沖魚軟骨多糖對(duì)血管形成的影響及機(jī)制研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2006年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 周金華;尿酸通過ERK1/2信號(hào)通路誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞分泌PAI-1[D];南昌大學(xué);2009年

2 劉化進(jìn);腺苷對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子合成表達(dá)的影響[D];華中科技大學(xué);2007年

3 李娜;流體剪切應(yīng)力對(duì)人絨毛滋養(yǎng)層細(xì)胞遷移運(yùn)動(dòng)的影響[D];重慶大學(xué);2008年

4 曹艷云;不同新生隱球菌菌株對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷的初步研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2006年

5 李其華;糖化白蛋白對(duì)培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞MCP-1表達(dá)的影響和機(jī)理研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2007年

6 魯剛;高滲液對(duì)缺氧/復(fù)氧內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度的影響[D];吉林大學(xué);2008年

7 吳輝文;法舒地爾對(duì)oxLDL損傷內(nèi)皮細(xì)胞功能的影響[D];華中科技大學(xué);2007年

8 方曉文;高糖對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖凋亡的影響[D];福建醫(yī)科大學(xué);2009年

9 鄧婧宜;馬兜鈴酸致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷機(jī)制探討及羥苯磺酸鈣的拮抗作用[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2009年

10 李法權(quán);脂多糖誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)高遷移族蛋白B1及羅格列酮干預(yù)的實(shí)驗(yàn)研究[D];南昌大學(xué);2009年

本文編號(hào)：1415286