本文關(guān)鍵詞：肺炎鏈球菌cps操縱子的啟動(dòng)子序列點(diǎn)突變可導(dǎo)致細(xì)菌莢膜缺失　出處：《微生物學(xué)報(bào)》2015年06期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：【目的】明確肺炎鏈球菌莢膜多糖合成操縱子的啟動(dòng)子序列出現(xiàn)的點(diǎn)突變313713 T→C是否可導(dǎo)致細(xì)菌莢膜缺失�！痉椒ā縒estern blot檢測(cè)肺炎鏈球菌突變株SPY1(NC_008533.1 313713 T→C)莢膜多糖含量;實(shí)時(shí)定量熒光PCR分析莢膜多糖合成基因cps2A、cps2B、cps2C以及cps2D的表達(dá)量;構(gòu)建重組質(zhì)粒pEVP3-cps promoterD39和pEVP3-cps promoterSPY1,分別轉(zhuǎn)化D39和SPY1菌株,通過β-半乳糖苷酶活性檢測(cè)來驗(yàn)證轉(zhuǎn)入的啟動(dòng)子序列對(duì)細(xì)菌莢膜合成的影響,并通過電鏡觀察莢膜結(jié)構(gòu)和莢膜腫脹試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。【結(jié)果】肺炎鏈球菌SPY1的莢膜多糖含量較野生型顯著下降,其相關(guān)基因cps2A、cps2B、cps2C以及cps2D的表達(dá)量較野生型D39均顯著降低;與D39-pEVP3-cps promoterD39對(duì)比,D39-pEVP3-cps promoterSPY1的β-半乳糖苷酶活性下降了76%,與SPY1-pEVP3-cps promoterD39相比,SPY1-pEVP3-cps promoterSPY1的β-半乳糖苷酶活性下降了約79%;電鏡結(jié)果顯示,重組SPY1-pEVP3-cps promoterD39莢膜可恢復(fù)至野生型水平,并且重組D39-pEVP3-cps promoterSPY1(NC_008533.1 313713 T→C)莢膜腫脹試驗(yàn)呈陰性。【結(jié)論】莢膜多糖合成操縱子的啟動(dòng)子序列點(diǎn)突變313713 T→C可導(dǎo)致莢膜多糖合成基因表達(dá)顯著下調(diào),從而引起菌株SPY1的莢膜顯著減少甚至缺失。
[Abstract]:In comparison with D39 - pEVP3 - cps - terD39 , the 尾 - galactosidase activity of SPY1 - pEVP3 - cps - terSPY1 decreased by about 79 % .

【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)院臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院檢驗(yàn)科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院;
【基金】：高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專項(xiàng)科研基金聯(lián)合資助課題(20135503110004)~~
【分類號(hào)】：R378
【正文快照】： 革蘭陽性細(xì)菌肺炎鏈球菌(Streptococcuspneumoniae,S.pneumoniae),是一種人上呼吸道的共生菌。它常引起中耳炎、鼻竇炎、社區(qū)獲得性肺炎等,嚴(yán)重者可引起菌血癥、腦膜炎等,常伴有高發(fā)病率和死亡率[1]。莢膜是肺炎鏈球菌重要的毒力因子,在肺炎鏈球菌的致病過程中發(fā)揮重要作用[2]

【參考文獻(xiàn)】

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1 王楷[，

本文編號(hào)：1392849