本文關鍵詞：肺炎鏈球菌cps操縱子的啟動子序列點突變可導致細菌莢膜缺失　出處：《微生物學報》2015年06期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：【目的】明確肺炎鏈球菌莢膜多糖合成操縱子的啟動子序列出現(xiàn)的點突變313713 T→C是否可導致細菌莢膜缺失�！痉椒ā縒estern blot檢測肺炎鏈球菌突變株SPY1(NC_008533.1 313713 T→C)莢膜多糖含量;實時定量熒光PCR分析莢膜多糖合成基因cps2A、cps2B、cps2C以及cps2D的表達量;構建重組質粒pEVP3-cps promoterD39和pEVP3-cps promoterSPY1,分別轉化D39和SPY1菌株,通過β-半乳糖苷酶活性檢測來驗證轉入的啟動子序列對細菌莢膜合成的影響,并通過電鏡觀察莢膜結構和莢膜腫脹試驗進一步驗證�！窘Y果】肺炎鏈球菌SPY1的莢膜多糖含量較野生型顯著下降,其相關基因cps2A、cps2B、cps2C以及cps2D的表達量較野生型D39均顯著降低;與D39-pEVP3-cps promoterD39對比,D39-pEVP3-cps promoterSPY1的β-半乳糖苷酶活性下降了76%,與SPY1-pEVP3-cps promoterD39相比,SPY1-pEVP3-cps promoterSPY1的β-半乳糖苷酶活性下降了約79%;電鏡結果顯示,重組SPY1-pEVP3-cps promoterD39莢膜可恢復至野生型水平,并且重組D39-pEVP3-cps promoterSPY1(NC_008533.1 313713 T→C)莢膜腫脹試驗呈陰性�！窘Y論】莢膜多糖合成操縱子的啟動子序列點突變313713 T→C可導致莢膜多糖合成基因表達顯著下調,從而引起菌株SPY1的莢膜顯著減少甚至缺失。
[Abstract]:In comparison with D39 - pEVP3 - cps - terD39 , the 尾 - galactosidase activity of SPY1 - pEVP3 - cps - terSPY1 decreased by about 79 % .

【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學檢驗醫(yī)學院臨床檢驗診斷學教育部重點實驗室;重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院檢驗科;重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院;
【基金】：高等學校博士學科點專項科研基金聯(lián)合資助課題(20135503110004)~~
【分類號】：R378
【正文快照】： 革蘭陽性細菌肺炎鏈球菌(Streptococcuspneumoniae,S.pneumoniae),是一種人上呼吸道的共生菌。它常引起中耳炎、鼻竇炎、社區(qū)獲得性肺炎等,嚴重者可引起菌血癥、腦膜炎等,常伴有高發(fā)病率和死亡率[1]。莢膜是肺炎鏈球菌重要的毒力因子,在肺炎鏈球菌的致病過程中發(fā)揮重要作用[2]

【參考文獻】

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1 王楷[，

本文編號：1392849