本文關(guān)鍵詞：原兒茶酸對(duì)帕金森模型大鼠血清TNF-α、IL-1β及氧化應(yīng)激產(chǎn)物水平的影響　出處：《中國生化藥物雜志》2015年11期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的探討原兒茶酸對(duì)帕金森模型大鼠血清腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及氧化應(yīng)激產(chǎn)物水平的影響。方法選取雄性SD大鼠60只,隨機(jī)分為正常對(duì)照組(n=10)、模型組(n=10)、美多芭組(n=20)和原兒茶酸組(n=20)。模型組、美多芭組和原兒茶酸組建立帕金森大鼠模型,美多芭組和原兒茶酸組大鼠分別給予相應(yīng)藥物治療,持續(xù)2周。治療結(jié)束后,對(duì)所有大鼠的血清TNF-α、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及IL-1β水平進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果與正常對(duì)照組比較,模型組血清TNF-α、IL-1β、MDA水平明顯升高,而SOD水平明顯降低(P0.05)。與模型組比較,經(jīng)治療后美多芭組和原兒茶酸組血清TNF-α、IL-1β、MDA水平明顯降低,而SOD水平明顯升高(P0.05)。美多芭組與原兒茶酸組血清TNF-α、IL-1β、MDA及SOD比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論原兒茶酸能夠明顯降低帕金森模型大鼠血清TNF-α、MDA及IL-1β水平,提高SOD活性,對(duì)帕金森病引起的氧化應(yīng)激損傷有保護(hù)作用。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of protocatechuic acid on serum tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽) of Parkinson's model rats. Methods 60 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into normal control group (n = 10). Model group, Medoba group and protocatechuic acid group respectively. Model group, medoba group and protocatechuic acid group were used to establish Parkinson's rat model. The rats in the medoba group and protocatechuic acid group were treated with corresponding drugs for 2 weeks respectively. After the treatment, the serum TNF- 偽 and malondialdehyde were obtained from all the rats. The levels of MDAA, superoxide dismutase (SOD) and IL-1 尾 were measured. In the model group, the serum TNF- 偽 -IL-1 尾 -malondialdehyde (MDA) level was significantly increased, while the SOD level was significantly decreased (P 0.05), compared with the model group. After treatment, the levels of MDA in serum TNF- 偽 and IL-1 尾 in Madopa group and protocatechuic acid group were significantly decreased. However, the level of SOD increased significantly (P 0.05). The serum levels of TNF- 偽 and IL-1 尾 in the medoba group and protocatechuic acid group were significantly higher than those in the control group. Conclusion Protocatechuic acid can significantly decrease the levels of serum TNF- 偽 and IL-1 尾 and increase the activity of SOD in Parkinson's model rats. It has protective effect on oxidative stress injury caused by Parkinson's disease.
【作者單位】： 徐州醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院遺傳學(xué)教研室;
【基金】：徐州醫(yī)學(xué)院優(yōu)秀人才科研啟動(dòng)基金(D2014004)
【分類號(hào)】：R965;R-332
【正文快照】： 帕金森病(Parkinson's disease,PD)又稱“震顫麻痹”、巴金森癥或柏金遜癥[1],是常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,以中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡,引起紋狀體多巴胺含量下降為主要的病理改變。容易引起肢體靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)步態(tài)障礙等表現(xiàn)。PD好發(fā)于老年人,有

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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