本文關(guān)鍵詞：VRAC通道在大鼠缺血性神經(jīng)損傷的作用和機(jī)制　出處：《華中科技大學(xué)》2010年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：目的建立大鼠腦缺血再灌注實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。比較應(yīng)用VRAC抑制劑TAM、NPPB、DCPIB后大鼠神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分、病理形態(tài)學(xué)HE染色特點(diǎn)及大腦皮質(zhì)神經(jīng)元凋亡尼氏染色、天冬半胱酶(caspase-3)免疫熒光染色特點(diǎn),探討VRAC在大鼠缺血性神經(jīng)損傷的作用和機(jī)制,為臨床治療缺血性神經(jīng)損傷提供新的理論依據(jù)。 材料和方法采用線栓法行大鼠大腦中動(dòng)脈阻塞(MCAO)誘導(dǎo)大鼠局灶性腦缺血2小時(shí)再灌注的腦缺血再灌注模型,實(shí)驗(yàn)分假手術(shù)組、MCAO+抑制劑組和MCAO +DMSO組,MCAO+抑制劑組包括TAM組、NPPB組、DCPIB組。MCAO+抑制劑組和MCAO +DMSO組在缺血后分別立即予以立體定向側(cè)腦室注射VRAC抑制劑TAM、NPPB、DCPIB及DMSO。建模后24小時(shí)開始每天進(jìn)行神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分。建模后24小時(shí),3天,3周不同時(shí)間點(diǎn)處死大鼠,取腦組織標(biāo)本進(jìn)行病理學(xué)檢查和大腦皮質(zhì)神經(jīng)元凋亡的尼氏染色、caspase-3免疫熒光染色標(biāo)記。 結(jié)果MCAO+抑制劑組較MCAO +DMSO組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分增高,P0.05。MCAO+抑制劑組較MCAO +DMSO組尼氏染色及caspase-3熒光染色統(tǒng)計(jì)凋亡細(xì)胞數(shù)減少,P0.05。HE染色示MCAO+抑制劑組:神經(jīng)細(xì)胞、海馬錐體細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及毛細(xì)血管形態(tài)正常,結(jié)構(gòu)完整,核仁清晰,胞漿無(wú)紅染。MCAO+DMSO組神經(jīng)細(xì)胞體積明顯縮小,染色加深,胞漿及胞核固縮,胞突消失,可見大量呈篩狀壞死的壞死灶,壞死灶中以膠質(zhì)細(xì)胞為主,間質(zhì)水腫明顯。 結(jié)論1.應(yīng)用VRAC通道抑制劑后,大鼠神經(jīng)功能缺失癥狀較對(duì)明顯改善。 2. VRAC通道在缺血性神經(jīng)損傷中可能起重要作用,通過(guò)減少神經(jīng)元的凋亡而起到保護(hù)作用,可為臨床治療缺血性神經(jīng)疾病提供理論依據(jù)。
[Abstract]:Objective to establish an experimental animal model of cerebral ischemia reperfusion in rats. Comparison of VRAC, NPPB, DCPIB inhibitor TAM in rats after nerve behavioral score, pathological HE staining and apoptosis characteristics of cortical neurons, Nissl staining of cysteinyl aspartate enzyme (caspase-3) immunofluorescence staining to investigate the characteristics of VRAC in rat ischemic nerve injury by the mechanism and provide a new theoretical basis for the clinical the treatment of ischemic nerve injury.
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號(hào)】：R363

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1341332