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心肌胰島素抵抗和雷帕霉素靶蛋白信號(hào)調(diào)控的研究進(jìn)展

發(fā)布時(shí)間:2017-12-26 20:25

  本文關(guān)鍵詞:心肌胰島素抵抗和雷帕霉素靶蛋白信號(hào)調(diào)控的研究進(jìn)展 出處:《醫(yī)學(xué)綜述》2015年04期  論文類型:期刊論文


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【摘要】:心肌胰島素抵抗是一種與營養(yǎng)過剩和心腎代謝綜合征有關(guān)的代謝異常。營養(yǎng)過剩能激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),引起循環(huán)中增多的營養(yǎng)素、胰島素和血管緊張素Ⅱ長期暴露于心血管組織中,并通過激活心肌組織中的哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/p70S6Kinase1(S6K1)信號(hào)通路引起心肌胰島素抵抗。而最新的研究表明,心肌組織中m TOR信號(hào)的激活與適應(yīng)性心肌肥厚有關(guān),同時(shí)還參與形成m TOR,

本文編號(hào):1338732

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