本文關鍵詞：缺血后處理局灶性腦缺血再灌注模型大鼠相關通路以及白細胞介素8的表達　出處：《中國組織工程研究》2015年49期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：背景:缺血后處理能夠激發(fā)內(nèi)源性保護作用,抑制缺血再灌注后的炎癥反應,但具體機制目前尚不明確。目的:觀察缺血后處理對局灶性腦缺血再灌注大鼠Toll樣受體4-核因子κB信號轉(zhuǎn)導通路以及白細胞介素8表達的影響,進一步闡述缺血后處理的神經(jīng)保護機制。方法:將110只大鼠隨機分為假手術組10只、模型組和缺血后處理組各50只,將大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性腦缺血再灌注模型,再進行缺血后處理,即大腦中動脈閉塞2 h后進行3個循環(huán)的再灌注15 s/缺血15 s,設模型組和假手術組作對照。對各組進行神經(jīng)行為學評分,TTC染色測定腦梗死體積,免疫組織化學法檢測腦組織Toll樣受體4、核因子кB和白細胞介素8蛋白表達,原位雜交法檢測其mR NA表達。結果與結論:模型組、缺血后處理組大鼠都出現(xiàn)神經(jīng)行為學缺失及缺血側大腦半球梗死。再灌注6,12,24,48,72 h,與模型組相比,缺血后處理組大鼠神經(jīng)行為學評分顯著改善(P0.05)、腦梗死體積明顯減少(P0.05)。模型組和缺血后處理組Toll樣受體4、核因子кB、白細胞介素8蛋白和mR NA表達于再灌注6 h時已升高,24 h達峰值。再灌注6,12,24,48,72 h,與模型組各對應時間點亞組比較,缺血后處理組上述各因子表達均顯著降低(P0.05)。結果證實,缺血后處理可抑制缺血再灌注引起的炎癥反應,通過抑制Toll樣受體4-核因子κB信號轉(zhuǎn)導通路和下調(diào)白細胞介素8的表達,以此發(fā)揮神經(jīng)保護作用。
【作者單位】： 青島大學醫(yī)學院;青島大學附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：青島市科技局立項課題(14-2-3-14-nsh)~~
【分類號】：R-332;R743
【正文快照】： 0引言Introduction缺血后處理局灶性腦缺血再灌注模型制備實驗用試劑及儀器:腦血管疾病是導致人類死亡的3大疾病之一,尋找針對試劑及儀器來源腦缺血有效的保護措施一直是腦血管疾病的主要研究方向。Zhao等[1]于2003年首次提出“缺血后處理”的概念,2,3,5-三苯基氯化三苯基四氮

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2 祝~=驤;iJ梊霞;洃克琴;崔素英;文允摪;，

本文編號：1322339