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慢性腦缺血模型大鼠神經(jīng)突觸可塑性與N-甲基-D-天門冬氨酸型受體

發(fā)布時(shí)間:2017-12-21 14:18

  本文關(guān)鍵詞:慢性腦缺血模型大鼠神經(jīng)突觸可塑性與N-甲基-D-天門冬氨酸型受體 出處:《中國組織工程研究》2015年40期  論文類型:期刊論文


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【摘要】:背景:N-甲基-D-天門冬氨酸型受體是與神經(jīng)突觸可塑性密切相關(guān)的離子型谷氨酸受體,且由N-甲基-D-天門冬氨酸型受體啟動突觸的可塑性調(diào)節(jié)。目的:探索N-甲基-D-天門冬氨酸型受體亞單位N-甲基-D-天門冬氨酸型受體亞單位2A(NR2A)和N-甲基-D-天門冬氨酸型受體亞單位2B(NR2B)在腦缺血后對神經(jīng)突出的可塑性調(diào)節(jié)機(jī)制。方法:60只Wistar大鼠隨機(jī)等分為假手術(shù)組和腦缺血組,腦缺血組大鼠依據(jù)改良型2VO模型方法構(gòu)建大鼠慢性腦缺血模型,假手術(shù)組大鼠不結(jié)扎頸總動脈和迷走神經(jīng)。結(jié)果與結(jié)論:慢性缺血后0-12 h大鼠大腦海馬中NR2A表達(dá)水平逐漸降低,而NR2B慢性缺血后4 h達(dá)到峰值,且在腦缺血的情況下,無論低頻或高頻刺激均不能誘導(dǎo)長時(shí)程增強(qiáng)的形成。提示NR2B對條件刺激誘導(dǎo)的長時(shí)程增強(qiáng)形成有抑制作用;而NR2A對條件刺激長時(shí)程增強(qiáng)形成具有促進(jìn)作用。
【作者單位】: 延安大學(xué)醫(yī)學(xué)院解剖教研室;延安市人民醫(yī)院神經(jīng)外科;
【基金】:陜西省計(jì)生委衛(wèi)生科研項(xiàng)目(2014D30) 延安市2013年度科學(xué)技術(shù)研究發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目(2013-kw33)~~
【分類號】:R743;R-332
【正文快照】: 0引言Introduction1.2造模及取材實(shí)驗(yàn)于2012年1月至2014年12月在延腦缺血是嚴(yán)重危害人類健康的常見疾病。近些年來,安大學(xué)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)室完成。腦缺血導(dǎo)致的腦血栓、腦梗死等疾病逐年增多,且均居各造模方法:60只Wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組和腦缺類疾病之首,是中老年人致死及致

【參考文獻(xiàn)】

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1 王興華,李露斯;兩種大鼠2VO模型制作方法的比較[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2002年12期

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3 楊坦;劉萍;舒丹;上官守琴;胡祁生;畢勇毅;;嗎啡對外周刺激誘導(dǎo)的大鼠海馬CA1區(qū)長時(shí)程增強(qiáng)(LTP)的抑制作用[J];公共衛(wèi)生與預(yù)防醫(yī)學(xué);2007年04期

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5 魏輝明;麻偉青;李治貴;董發(fā)團(tuán);張承華;楊民鋒;;神經(jīng)病理性疼痛老年大鼠海馬CA1區(qū)突觸長時(shí)程增強(qiáng)的變化[J];臨床麻醉學(xué)雜志;2008年12期

6 陳愛琴;陳曉春;周瑞祥;王瑋;林春;;5-HT_2受體-磷脂酶C的激活易化大鼠基底外側(cè)杏仁核突觸可塑性的研究[J];神經(jīng)解剖學(xué)雜志;2008年05期

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1 何蔚;ZD7288對正常和腦缺血后海馬Schaffer側(cè)枝-CA1區(qū)突觸傳遞和可塑性的影響[D];華中科技大學(xué);2010年

【共引文獻(xiàn)】

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3 明穎;高維娟;;血管性癡呆動物模型的研究進(jìn)展[J];承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2008年01期

4 周國斌;馬薇濤;于衛(wèi);李真;吉錦泉;;電針對神經(jīng)病理性疼痛大鼠痛閾及脊髓NR2B亞基表達(dá)的影響[J];南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2010年12期

5 富禎禎;夏e,

本文編號:1316018


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