本文關(guān)鍵詞：死亡受體通路相關(guān)蛋白在激素性股骨頭缺血壞死動(dòng)物模型中的表達(dá)

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【摘要】：目的：檢測(cè)Fas、TNFR1、DR3、caspase-8在激素性股骨頭缺血壞死幼兔動(dòng)物模型股骨頭組織中的表達(dá)，探討調(diào)控激素性幼兔股骨頭缺血壞死股骨頭組織細(xì)胞凋亡的主要受體通路。 方法：選用2月齡健康新西蘭白兔40只，雌雄各半，體重1.3~1.8kg。隨機(jī)分為兩組：激素注射組30只，對(duì)照組10只，激素注射組每周2次臀肌注射糖皮質(zhì)激素7.5mg/kg（0.3ml/kg），對(duì)照組每周2次注射等體積的生理鹽水，共8周。于第一次注射后第4、8周末行雙髖關(guān)節(jié)X線正位片、CT檢查，所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物于第一次注射后第8周末處死，取雙側(cè)股骨頭，部分行組織病理學(xué)檢查，部分用RCR的方法檢測(cè)凋亡蛋白的表達(dá)。根據(jù)影像學(xué)及組織病理學(xué)結(jié)果確定是否發(fā)病將激素注射組分為發(fā)病組和未發(fā)病組。用RT-PCR方法檢測(cè)Fas、TNFR1、DR3、caspase-8在三組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物股 骨頭中的表達(dá)情況，比較各凋亡蛋白在三組中的表達(dá)差異。 結(jié)果： 1.激素注射組30只，存活26只，根據(jù)影像學(xué)及組織病理學(xué)結(jié)果判定6只實(shí)驗(yàn)動(dòng)物為股骨頭壞死陽(yáng)性（發(fā)病組），發(fā)生率約為23.08%（6/26）。 2.影像學(xué)情況：激素注射組股骨頭出現(xiàn)骨密度增高，骨紋理消失，骨骺變小，高度下降，髖關(guān)節(jié)間隙增寬等情況。 3.組織病理學(xué)情況：激素注射組出現(xiàn)骨小梁稀疏、變細(xì)，部分?jǐn)嗔�，骺板�?xì)胞排列不規(guī)則，軟骨細(xì)胞傾斜；發(fā)病組（n=6）出現(xiàn)骨陷窩中骨細(xì)胞核固縮、變形、邊聚，空骨陷窩增多，而未發(fā)病組（n=20）及對(duì)照組（n=10）股骨頭僅見少量骨陷窩空缺等表現(xiàn)。第8周末，發(fā)病組、未發(fā)病組骨小梁面積與對(duì)照組相比，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著（q=27.35，25.42，P0.01）；發(fā)病組骨陷窩空缺率與未發(fā)病組、對(duì)照組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著（q=10.77，12.53，P0.01）。 4. RT-PCR顯示：Fas在發(fā)病組、未發(fā)病組、對(duì)照組的相對(duì)表達(dá)量分別為（161.58±29.79）、(110.89±10.39)、（92.77±14.07），發(fā)病組的表達(dá)量與對(duì)照組相比，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著（t=4.21，P0.01），未發(fā)病組與對(duì)照組相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.10， P0.05）； DR3在發(fā)病組、未發(fā)病組、對(duì)照組的相對(duì)表達(dá)量分別為（105.43±4.78）、(103.12±8.71)、（94.55±8.14），組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.58，1.69，1.54，P0.05）；TNFR1在發(fā)病組、未發(fā)病組、對(duì)照組的相對(duì)表達(dá)量分別為（118.39±15.25）、(103.59±10.4)、（93.76±9.49），發(fā)病組與對(duì)照組相比，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著（t=2.94，P0.01）；caspase-8在發(fā)病組、未發(fā)病組、對(duì)照組的相對(duì)表達(dá)量分別為（153.42±27.56）、(115.03±17.1)、（92.48±16.43），發(fā)病組與對(duì)照組相比，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著（t=3.86，P0.01）。 5.線性回歸分析顯示：在Fas、DR3、TNFR1的共同作用下，只有Fas能夠顯著的預(yù)測(cè)caspase-8，，并且回歸方程回歸效應(yīng)顯著，回歸方程能夠解釋68.1%的變異，而DR3和TNFR1對(duì)caspase-8的回歸效應(yīng)不顯著，說明Fas是影響caspase-8的主要因素。 結(jié)論：Fas介導(dǎo)的死亡受體通路可能在股骨頭缺血壞死的過程中發(fā)揮主要調(diào)控作用。
【學(xué)位授予單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R681.8;R-332

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 李偉強(qiáng);郭躍明;;兒童股骨頭缺血性壞死與中醫(yī)體質(zhì)相關(guān)性的研究[J];新中醫(yī);2012年06期

2 張繼東,韋敢,黃國(guó)忠,湯正學(xué);帶血管蒂髂骨膜植入治療兒童股骨頭無菌性壞死[J];實(shí)用骨科雜志;2003年03期

3 夏榮剛,陶海榮,吳生康;不負(fù)重高壓氧治療Perthes病[J];實(shí)用骨科雜志;2005年04期

4 李超;伏圣博;劉華玲;馬欣榮;;細(xì)胞凋亡研究進(jìn)展[J];世界科技研究與發(fā)展;2007年03期

5 張曉民,李喜東;兒童股骨頭缺血性壞死的介入治療[J];實(shí)用放射學(xué)雜志;2002年09期

6 許福生;李桓毅;劉方剛;;兒童股骨頭缺血性壞死的治療進(jìn)展[J];中國(guó)全科醫(yī)學(xué);2012年14期

7 李彪;劉勁松;李克濤;王坤;;激素性股骨頭缺血性壞死兔模型的構(gòu)建[J];中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù);2010年41期

8 張開放;李政;姚永鋒;閆宏偉;;股骨頭骨骺缺血性壞死模型兔構(gòu)建及組織病理學(xué)變化和p53與bcl-2的表達(dá)[J];中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù);2011年02期

9 李貴求;股骨上段內(nèi)翻截骨術(shù)治療兒童股骨頭缺血性壞死[J];中國(guó)現(xiàn)代手術(shù)學(xué)雜志;2000年03期

10 馬達(dá),薛克修,張衛(wèi)兵;開窗減壓治療兒童股骨頭早期缺血性壞死[J];新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2002年03期

本文編號(hào)：1305128