本文關(guān)鍵詞：Rab5a促進(jìn)LPS活化的巨噬細(xì)胞中細(xì)胞因子的表達(dá)

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【摘要】：目的:建立穩(wěn)定表達(dá)Rab5a及其失活突變體Rab5a N133I巨噬細(xì)胞系,并分析Rab5a對(duì)LPS刺激的RAW264.7巨噬細(xì)胞中i NOS、TNF-α和IL-6表達(dá)的影響。方法:將Rab5a及其失活突變載體Rab5a N133I轉(zhuǎn)染RAW264.7細(xì)胞,通過(guò)G418篩選穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞系。通過(guò)Real-time PCR鑒定穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞系。MTT法分析其生長(zhǎng)特性,LPS刺激穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞系不同時(shí)間,檢測(cè)i NOS、TNF-α和IL-6的表達(dá)水平。結(jié)果:轉(zhuǎn)染Rab5a/Rab5a N133I細(xì)胞Rab5a mRNA水平顯著高于對(duì)照(P0.05)。Rab5a過(guò)表達(dá)促進(jìn)RAW264.7細(xì)胞增殖,而過(guò)表達(dá)Rab5a N133I細(xì)胞增殖顯著慢于對(duì)照(P0.05)。Rab5a過(guò)表達(dá)后,LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞中i NOS、TNF-α和IL-6的表達(dá)顯著增高(P0.01)。然而,過(guò)表達(dá)Rab5a N133I對(duì)LPS誘導(dǎo)的i NOS、TNF-α和IL-6的表達(dá)沒(méi)有顯著影響。結(jié)論:Rab5a過(guò)表達(dá)顯著促進(jìn)了LPS活化的RAW264.7細(xì)胞中i NOS、TNF-α和IL-6的表達(dá),這種促進(jìn)作用依賴于其結(jié)合GTP的能力。
【作者單位】： 內(nèi)蒙古農(nóng)業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院;內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院檢驗(yàn)科;內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81260662,31270922) 內(nèi)蒙古自然科學(xué)基金(2010MS0513,2011MS1112,2012 MS1156)
【分類號(hào)】：R392
【正文快照】： 內(nèi)毒素(Endotoxin)是G-菌及其他微生物(立克次體,衣原體等)細(xì)胞壁外膜中的重要組成部分,它的化學(xué)本質(zhì)為脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),可被TLR4識(shí)別。TLR4介導(dǎo)的LPS誘導(dǎo)信號(hào)傳導(dǎo)途徑包括My D88依賴性和My D88非依賴性兩個(gè)途徑[1]。在與LPS結(jié)合后,TLR4招募接頭分子My D88,激

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前5條

1 梅開(kāi);蔡曉虹;杜磊;陳艷芳;黃霜;陳晶;尹序德;張芷旋;趙新;周澄亞;喻t熑，

本文編號(hào)：1293511