本文關鍵詞：兔作為深度著床與胎盤形成的模型—與人的相似性

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【摘要】：胚胎植入的深度經(jīng)常影響妊娠的成敗,胎盤著床過深或過淺容易引發(fā)母體子宮受損疾病或胎兒血流灌注缺陷性疾病。子宮內膜蛻膜化和滋養(yǎng)層細胞侵襲是影響胎盤著床的兩個重要方面。 很多文獻報道,不給機械刺激,只給予雌孕激素就能誘導兔子宮發(fā)生蛻膜化,這與人在雌孕激素的調控下自發(fā)蛻膜化很相似。并且,在兔中,蛻膜化從小動脈血管周圍啟動,這一點與人類非常像。同時,兔和人類一樣在妊娠中胚胎都著床在子宮系膜側。此外,生殖基因組學上的相似性和母體血壓及胎盤灌注研究結果均顯示兔是一個十分有利于人類妊娠機制研究的動物模型。 目的觀察雌二醇與孕酮誘導兔子宮蛻膜化改變及雌二醇對蛻膜化細胞深入子宮肌層的影響。方法利用新西蘭兔,通過皮下埋植孕酮和雌二醇誘導子宮蛻膜化。HE染色和AP染色觀察蛻膜化改變。結果皮埋管內雌二醇與孕酮能夠在兔體內穩(wěn)定釋放。兩組實驗組均成功發(fā)生蛻膜化改變,蛻膜化細胞主要在動脈管周和腔上皮下分布。子宮外觀觀察,高雌二醇劑量組子宮肌層受損明顯。在高劑量雌二醇組中,堿性磷酸酶活性信號出現(xiàn)在肌層的數(shù)量明顯高于低雌二醇劑量組。結論與人類相似,兔子宮蛻膜化從動脈管周啟動,高劑量雌二醇能夠誘導子宮基質蛻膜化向子宮肌層深入。 目的觀察兔妊娠早期血管周趨化因子IL-8、MCP-1和COX-2的表達。方法熒光定量實時PCR定量觀察IL-8、MCP-1和COX-2的mRNA在兔妊娠早期和非妊娠期的表達變化,免疫組織化學方法觀察IL-8、MCP-1和COX-2的表達定位。結果與未妊娠子宮比較,兔妊娠早期IL-8的表達量顯著增高(P0.05),MCP-1表達量顯著性增高(P0.01),COX-2的表達量極顯著性增高(P0.01)。在兔未妊娠子宮中IL-8、MCP-1和COX-2在子宮基質中的血管內皮細胞表達,基質中偶見成纖維細胞有弱陽性信號,COX-2在腔上皮和腺上皮也有表達。在兔妊娠早期,IL-8、MCP-1和COX-2在血管內皮細胞、管周細胞和基質細胞中表達。結論IL-8、MCP-1和COX-2的表達在兔子宮組織中與人子宮內膜組織中結果非常相似。 目的觀察兔妊娠早中期滋養(yǎng)層細胞的形成、侵潤及蛻膜區(qū)變化。方法HE染色、AP染色、PAS染色觀察血管周變化,HE染色、CK7免疫組化標記滋養(yǎng)層細胞,觀察滋養(yǎng)層細胞的行為。結果交配成功7.5天出現(xiàn)著床點,第9天管周細胞發(fā)生蛻膜化,滋養(yǎng)層細胞開始向子宮基質侵潤,第10.5天時,管周蛻膜化細胞發(fā)生水腫,出現(xiàn)胎盤小葉,合胞體滋養(yǎng)層細胞增多,第12天時,迷路下的子宮基質中滋養(yǎng)層細胞劇增,迷路下出現(xiàn)動脈血竇,蛻膜化細胞高度空泡化,第13天、14天動脈竇管腔擴大,第15天時胎盤形成,胎盤下(連接區(qū))全部被滋養(yǎng)層細胞侵潤。 結論兔妊娠過程中,蛻膜化從動脈管周啟動；滋養(yǎng)層細胞以基質滲入、蛻膜細胞滲入、血管內逆行向上等多種方式并行向蛻膜區(qū)肌層血管進行侵潤。
【學位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R321

【參考文獻】

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1 郭春明;孫剛;;哺乳類動物妊娠晚期孕激素撤退的三種機制[J];生理學報;2010年02期

2 魏秀莉;宋陽;鄧高丕;;β-HCG、雌二醇、孕酮及雌二醇/孕酮比值對早期輸卵管妊娠的鑒別診斷意義[J];中國實用婦科與產(chǎn)科雜志;2009年05期

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本文編號：1283437