本文關鍵詞：鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶-T細胞核因子信號通路在應力誘導成肌細胞凋亡中的作用

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【摘要】：目的探討鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CaN)-T細胞核因子(NFAT)信號通路在應力介導的成肌細胞凋亡中的作用。方法構建成肌細胞體外培養(yǎng)—力學刺激模型,利用多通道應力加載系統(tǒng)對細胞加載不同時間的周期性張應力,加入CaN的特異性抑制劑環(huán)孢素(CsA)作為對比。采用Hoechst 33258染色法和流式細胞術檢測成肌細胞凋亡情況,實時聚合酶鏈式反應檢測CaN和NFAT mRNA的表達情況,蛋白質(zhì)印跡法檢測NFAT3的蛋白含量。結果隨加力時間的延長,細胞凋亡逐漸增加,CaN亞基CnA、CnB及NFAT3的mRNA表達及NFAT3蛋白含量逐漸升高;加入CsA后,細胞凋亡減少,CnA、NFAT3的mRNA表達及NFAT3的蛋白含量明顯減少。結論周期性張應力可以誘導成肌細胞發(fā)生凋亡;CaN-NFAT信號通路可能參與了周期性張應力誘導的成肌細胞凋亡。
【作者單位】： 青島大學醫(yī)學院附屬青島市立醫(yī)院口腔醫(yī)學中心;青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院中心實驗室;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(31170891) 山東省衛(wèi)生廳重點基金資助項目(2011HD001)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 頜面部肌肉組織在錯畸形的發(fā)生、發(fā)展、矯治和療效維持中發(fā)揮重要作用。臨床上,正畸醫(yī)生通過調(diào)控矯形力來牽張咀嚼肌,影響牙齒、頜骨及顳下頜關節(jié)的改建,進而使軟硬組織發(fā)生適應性變2.青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院中心實驗室,青島266003化,重建新的功能平衡,達到預防錯畸形及調(diào)控生

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本文編號：1261001