本文關鍵詞：酰基化Ghrelin對腫瘤壞死因子α誘導的脂肪細胞單核細胞趨化蛋白1及脂聯(lián)素分泌紊亂的影響

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【摘要】：目的探討�；疓hrelin是否可保護3T3-L1小鼠脂肪細胞免受腫瘤壞死因子α(TNF-α)所介導的炎癥損傷。方法成熟3T3-L1脂肪細胞分為對照組、TNF-α處理組、�；疓hrelin處理組、酰基化Ghrelin+TNF-α處理組。干預完成后,分別檢測3T3-L1脂肪細胞上Toll樣受體4(TLR-4)mRNA及蛋白水平、核因子κB p65(NF-κB p65)磷酸化蛋白水平以及細胞上清液中脂聯(lián)素和單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)的表達水平。結(jié)果 1與對照組比較,TNF-α處理組3T3-L1脂肪細胞TLR-4 mRNA和蛋白水平、NF-κB p65磷酸化蛋白水平均上調(diào),細胞分泌MCP-1增多,脂聯(lián)素減少(P0.05,n=5)。2與對照組比較,�；疓hrelin處理組TLR-4 mRNA和蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平下降(P0.05,n=5),脂肪細胞分泌脂聯(lián)素減少(P0.05,n=5),MCP-1僅有下降趨勢(P0.05,n=5)。3與TNF-α(100μg/L)處理組比較,�；疓hrelin預孵育4 h可下調(diào)TNF-α所致的3T3-L1脂肪細胞TLR-4 mRNA表達增多,其蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平亦有所下調(diào)(P0.05,n=5),且呈劑量依賴性;而脂肪細胞MCP-1及脂聯(lián)素的分泌水平差異無顯著性(P0.05,n=5)。結(jié)論 TNF-α導致3T3-L1細胞TLR-4、NF-κB p65炎癥通路活化,脂肪細胞分泌促炎因子(MCP-1)增加,而抗炎因子(脂聯(lián)素)減少;酰基化Ghrelin可劑量依賴性抑制TNF-α介導的3T3-L1細胞TLR-4、NF-κB p65炎癥通路的活化,但不能完全改善脂肪細胞分泌促炎因子和抗炎因子的紊亂。
【作者單位】： 中南大學湘雅二醫(yī)院內(nèi)分泌科;中南大學糖尿病中心糖尿病免疫學教育部重點實驗室;
【分類號】：R363
【正文快照】： 肥胖患者體內(nèi)存在著以脂肪組織巨噬細胞浸潤為特征的慢性炎癥狀態(tài)[1]。近年來研究發(fā)現(xiàn),肥胖癥最大的健康危害不是脂肪組織本身,而是脂肪組織炎癥。脂肪組織的慢性炎癥狀態(tài)可導致脂肪細胞因子促炎因子和抗炎因子分泌的平衡被打亂[2,3]。Ghrelin是胃黏膜細胞分泌的一種胃腸肽激

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