本文關(guān)鍵詞：LPS對(duì)16HBE細(xì)胞AQP1、AQP5表達(dá)的影響及作用機(jī)制

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【摘要】：目的探討LPS對(duì)16HBE細(xì)胞AQP1、AQP5表達(dá)的影響及作用機(jī)制。方法用1、10、100、500、1 000 ng/ml的LPS干預(yù)16HBE細(xì)胞24 h,real-time PCR檢測(cè)AQP1、AQP5 m RNA的表達(dá);用100 ng/ml的LPS分別干預(yù)16HBE細(xì)胞0、3、6、12、24、48 h,real-time PCR檢測(cè)AQP1、AQP5 m RNA的表達(dá);以100 ng/ml的LPS分別干預(yù)16HBE細(xì)胞0、5、15、30、60 min,Western blot檢測(cè)p38 MAPK信號(hào)通路的變化;LPS單獨(dú)或聯(lián)合p38 MAPK特異性阻斷劑SB203580干預(yù)16HBE細(xì)胞24 h,real-time PCR和Western blot分別檢測(cè)AQP1、AQP5的變化及p38 MAPK信號(hào)通路的變化。結(jié)果與對(duì)照組相比,10、100、500、1 000 ng/ml的LPS均可顯著抑制AQP1和AQP5的表達(dá)(P0.01),且具有劑量依賴效應(yīng);100 ng/ml的LPS干預(yù)16HBE細(xì)胞3 h后,AQP1和AQP5 m RNA的表達(dá)即發(fā)生下降,并于24 h降到最低;LPS能夠顯著激活p38 MAPK信號(hào)通路,其磷酸化水平于30 min達(dá)到高峰;與LPS單獨(dú)干預(yù)組相比,LPS+SB203580組AQP1和AQP5的表達(dá)水平發(fā)生明顯上升(P0.01)。結(jié)論 LPS可通過(guò)激活p38 MAPK信號(hào)通路下調(diào)16HBE細(xì)胞AQP1和AQP5的表達(dá)。
【作者單位】： 安徽中醫(yī)藥大學(xué)研究生院;安徽中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81373598)
【分類號(hào)】：R392
【正文快照】： 水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一組調(diào)節(jié)水跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的細(xì)胞膜蛋白家族,廣泛分布于肺組織,介導(dǎo)水跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)、維持氣道和肺組織水液代謝平衡、調(diào)控氣道黏液分泌等[1-3]。近年來(lái)的研究表明,肺水通道蛋白的異常表達(dá)可導(dǎo)致支氣管哮喘氣道黏液的高分泌及肺水腫的發(fā)生[4-6]。脂多糖(lip

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1230049