本文關(guān)鍵詞：巨噬細(xì)胞在結(jié)核性肉芽腫形成和發(fā)展過(guò)程中的極化

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【摘要】：目的:探討巨噬細(xì)胞在結(jié)核性肉芽腫形成和發(fā)展過(guò)程中的極化改變，及可能存在的抗原呈遞功能改變。 方法:選擇PPD試驗(yàn)陰性、家庭成員無(wú)結(jié)核病的健康志愿者，抽取外周血，分離外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMC），參照相關(guān)文獻(xiàn)和預(yù)實(shí)驗(yàn)方法，以結(jié)核分枝桿菌H37Rv感染PBMC構(gòu)建人結(jié)核性肉芽腫體外模型，將未感染的PBMC設(shè)為對(duì)照。首先留取不同時(shí)間點(diǎn)（24h、3d、6d、9d和12d時(shí)）細(xì)胞培養(yǎng)上清液用于微環(huán)境中細(xì)胞因子水平檢測(cè)（采用ELISA法檢測(cè)IL-6，IL-10，IL-12，TNF-α，IFN-γ和CCL18的含量），然后采用實(shí)時(shí)熒光定量Real-Time PCR檢測(cè)不同時(shí)間點(diǎn)趨化因子CXCL10，CXCL11，CCR7，CCL17和CCL18基因的表達(dá)。在模型構(gòu)建成功后通過(guò)去除未貼壁細(xì)胞，采用胰酶消化法使結(jié)核性肉芽腫結(jié)構(gòu)分散，對(duì)其進(jìn)行貼壁培養(yǎng)4h后即獲得結(jié)核性肉芽腫巨噬細(xì)胞，運(yùn)用流式細(xì)胞術(shù)（FCM）檢測(cè)結(jié)核性肉芽腫巨噬細(xì)胞表面標(biāo)志HLA-DR，CD86，CD163（清道夫受體）和CD206（甘露糖受體）的表達(dá)。 結(jié)果:感染后第6d體外結(jié)核性肉芽腫形成。在結(jié)核性肉芽腫形成初期，感染組結(jié)核性肉芽腫巨噬細(xì)胞表面標(biāo)志物CD163的表達(dá)低于未感染組(P0.05）；而感染組上清液中細(xì)胞因子TNF-α，IFN-γ，IL-12的分泌以及趨化因子CXCL10，CXCL11，CCL17，CCL18基因表達(dá)均呈現(xiàn)不同程度的上升趨勢(shì)。結(jié)核性肉芽腫形成之后，感染組結(jié)核性肉芽腫巨噬細(xì)胞表面CD163表達(dá)高于未感染組（P0.05），HLA-DR、CD86表達(dá)明顯低于未感染組(P0.01），感染組上清液中細(xì)胞因子CCL18、IL-6、IL-10分泌水平均明顯升高，TNF-α，IFN-γ，IL-12分泌水平下降，趨化因子CXCL10，CXCL11，，CCR7基因表達(dá)明顯下調(diào)，而CCL17，CCL18表達(dá)明顯上調(diào)。 結(jié)論:結(jié)核性肉芽腫中同時(shí)存在M1和M2型巨噬細(xì)胞。在結(jié)核性肉芽腫形成初期，巨噬細(xì)胞以向M1型極化為主，而在形成后期以向M2型極化為主，并且可能存在巨噬細(xì)胞抗原呈遞功能的減弱。
【學(xué)位授予單位】：南昌大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R363

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 ;Metastasis-associated protein 1 induces VEGF-C and facilitates lymphangiogenesis in colorectal cancer[J];World Journal of Gastroenterology;2011年09期

本文編號(hào)：1213841