本文關鍵詞：亞溶量C5b-9可誘導足細胞的保護性自噬應答

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【摘要】：目的:通過亞溶量補體C5b-9(s C5b-9)攻擊足細胞的離體模型,探討自噬在免疫介導足細胞損傷過程中的作用。方法:建立s C5b-9攻擊足細胞體外模型,采用單丹磺酰尸胺(MDC)染色標記自噬泡,瑞氏-吉姆薩染色光鏡下觀察細胞形態(tài),免疫熒光檢測nephrin的表達及分布,Western blotting檢測LC3-II和LC3-I的表達,MTT法檢測細胞存活率,Annexin V/PI雙染法流式細胞術檢測細胞凋亡。結果:成功建立s C5b-9攻擊足細胞體外模型,將細胞溶破率≤5%定義為亞溶量攻擊。MDC染色和自噬標志LC3-II的檢測均顯示造模后48 h足細胞的自噬活動明顯活躍。抑制自噬可明顯加重s C5b-9所致的足細胞形態(tài)異常。s C5b-9攻擊可使足細胞nephrin的表達量明顯減少,并且異常分布,而抑制自噬可進一步下調(diào)nephrin的表達。抑制自噬可促進s C5b-9所誘導的足細胞凋亡。結論:s C5b-9可直接誘導足細胞自噬活動增強,而自噬則在s C5b-9介導的足細胞損傷過程中發(fā)揮著保護作用。
【作者單位】： 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院兒科;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81100514) 教育部博士點基金(新教師類)(No.20110142120017) 華中科技大學自主創(chuàng)新研究基金(No.2013QN192)
【分類號】：R363
【正文快照】： 足細胞是腎小球濾過膜的重要屏障,常常遭受細菌毒素、炎癥因子、免疫復合物、病理代謝產(chǎn)物等多種損傷性打擊,其作為一種高度分化細胞,在體內(nèi)分裂增殖能力有限,一旦受損很難通過再生修復。近年研究表明,足細胞損傷和缺失是慢性腎臟病進展的主要決定因素之一[1-2]。因此,對足細

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本文編號：1212039