本文關(guān)鍵詞：OX-LDL介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷及其對(duì)TLR-4和EpCAM表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:研究氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷效應(yīng)及其對(duì)Toll樣受體4(TLR-4)和上皮細(xì)胞黏附分子(EpCAM)表達(dá)的影響。方法:培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞ECV-304,實(shí)驗(yàn)分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組(25、50、100和200mg·L-1 OX-LDL),處理后細(xì)胞繼續(xù)培養(yǎng)24h,臺(tái)盼藍(lán)拒染法檢測細(xì)胞活力;流式細(xì)胞術(shù)檢測活性氧(ROS)水平、線粒體膜電位(MMP)、細(xì)胞周期與凋亡以及EpCAM和TLR-4表達(dá)水平。結(jié)果:與對(duì)照組比較,25、50、100和200mg·L-1 OX-LDL組ECV-304細(xì)胞內(nèi)ROS水平升高,細(xì)胞活力和MMP下降(P0.05)。與對(duì)照組比較,25和50mg·L-1 OX-LDL組S期細(xì)胞百分率升高,而G0/G1期細(xì)胞略減少,SubG1期細(xì)胞(凋亡細(xì)胞)隨OX-LDL濃度增加而增加。與對(duì)照組比較,50mg·L-1 OX-LDL組24h時(shí)ECV-304細(xì)胞膜表面TLR-4和EpCAM表達(dá)水平均明顯升高(P0.05)。結(jié)論:OX-LDL具有提高內(nèi)皮細(xì)胞ROS水平、降低細(xì)胞活力和MMP以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等損傷效應(yīng),此過程中ECV-304細(xì)胞中TLR-4和EpCAM水平升高。
【作者單位】： 吉林醫(yī)藥學(xué)院檢驗(yàn)學(xué)院免疫學(xué)教研室;第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院臨床免疫科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助課題(82102953) 吉林省科技廳重大項(xiàng)目資助課題(20140203012YY);吉林省科技廳中青年科技創(chuàng)新領(lǐng)軍人才及團(tuán)隊(duì)項(xiàng)目資助課題(20130521018JH) 吉林省衛(wèi)生廳項(xiàng)目資助課題(2012Z076) 吉林省中醫(yī)藥管理局重點(diǎn)項(xiàng)目資助課題(2014ZD30)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋于血管內(nèi)膜表面,不僅在維持血管滲透性和血壓調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用,還通過分泌細(xì)胞因子、肽類激素和調(diào)節(jié)免疫黏附等機(jī)制參與免疫應(yīng)答與炎癥反應(yīng)[1]。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷在動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)、高血壓、糖尿病和腦血管疾病等病理過程中起著重要作用[2]

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本文編號(hào)：1197811