本文關(guān)鍵詞：GIK液對腦死亡豬供體心肌能量代謝及血流動力學(xué)的影響

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【摘要】：目的：本研究旨在通過緩慢顱內(nèi)加壓法建立豬腦死亡模型并進(jìn)行GIK液干預(yù)治療,觀察GIK液對豬腦死亡后血清鉀、血糖、游離脂肪酸及乳酸的影響。心肌組織檢測己糖激酶(HK)和乳酸脫氫酶(LDH)、肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶(CACT)和脂酰輔酶A合成酶(ACS)、檸檬酸合成酶(CS)的含量,同時檢測Na+-K+-ATP酶和Ca22+-Mg2+-ATP酶的活性。光、電鏡觀察心臟超微結(jié)構(gòu)的變化,對心率、平均動脈壓及多巴胺的用量進(jìn)行評價,并探討6IK液干預(yù)治療對豬腦死亡心臟供體的保護(hù)作用。 方法：12頭健康版納小耳豬隨機(jī)分為2組(n=6),對照組(S組)和實(shí)驗(yàn)組(G組)。兩組均靜脈全身麻醉后行氣管切開插管,呼吸機(jī)輔助呼吸,頸內(nèi)動靜脈插管、開顱術(shù)并顱內(nèi)放置Foley氣囊導(dǎo)管后, Foley氣囊導(dǎo)管加壓建立腦死亡模型并維持10h。對照組僅給予0.9%生理鹽水和多巴胺維持CVP為5-10cmH2O,MAP為60mmHg-90mmHg.實(shí)驗(yàn)組動物在建立腦死亡模型前半小時經(jīng)深靜脈輸注GIK液1.5ml/kg/h,應(yīng)用0.9生理鹽水和多巴胺維持CVP為5-10cmH2O,MAP為60mmHg-90mmHg.若發(fā)生尿崩癥應(yīng)用抗利尿激素,所用藥量、時間及尿量詳細(xì)記錄。兩組實(shí)驗(yàn)過程中除采用GIK液干預(yù)外,其他都相同。兩組實(shí)驗(yàn)動物分別在腦死亡0h、1h、5h、10h內(nèi)取靜脈血6m1檢測血清鉀、游離脂肪酸和乳酸,在腦死亡-1h、0h、1h、2h、4h、6h、8h、10h檢測血糖、心率、心電圖、平均動脈壓,實(shí)驗(yàn)?zāi)┢谌∽笮氖倚募〗M織6塊各約1.0g分別保存?zhèn)溆谩?結(jié)果： 1.在通過緩慢顱內(nèi)加壓法建立豬腦死亡模型中,12頭豬手術(shù)成100%,術(shù)后10h模型成活率83.3%,造模型過程中死亡兩頭,10頭豬用于課題研究。失敗原因1例因?yàn)閯用}導(dǎo)管脫落大量失血而死亡,另1例在實(shí)驗(yàn)過程中頻發(fā)室顫搶救無效死亡。 2.血流動力學(xué)和強(qiáng)心藥物的用量：對照組在通過緩慢顱內(nèi)加壓法建立豬腦死亡模型后,后期隨著心功能的逐漸下降,平均動脈壓(MAP)降低,中心靜脈壓(CVP)升高,呈低血壓狀態(tài),需用血管活性藥物多巴胺才能維持基礎(chǔ)血壓。實(shí)驗(yàn)組在GIK液干預(yù)治療后,多巴胺用量明顯減少,腦死亡狀態(tài)心率較對照組明顯減慢。 3.血糖變化：對照組和實(shí)驗(yàn)組在腦死亡后血糖急劇升高,腦死亡后與腦死亡前相比血糖有顯著差異(P0.05),腦死亡后實(shí)驗(yàn)組血糖略低于對照組,0h,1h,2h,6h,8h,10與對照組相比無顯著差異(P0.05)。 4.血清游離脂肪酸的變化：游離脂肪酸在腦死亡后1h實(shí)驗(yàn)組明顯少于對照組,兩組相比有顯著差異(P0.05)。 5.血鉀的變化：實(shí)驗(yàn)組血鉀在腦死亡后高于對照組,在腦死亡后Oh,10h,血鉀明顯高于對照組。兩組相比有顯著差異(P0.05)。 6.心臟組織關(guān)鍵酶己糖激酶(HK)、肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶(CACT)、脂酰輔酶A合成酶(ACS),檸檬酸合成酶(CS),實(shí)驗(yàn)組略高于對照組(P0.05),乳酸脫氫酶(LDH)、Na+-K+-ATP酶實(shí)驗(yàn)組明顯高于對照組,兩組相比有顯著差異(P0.05)。 7.心肌組織光鏡下觀察：心肌間質(zhì)水腫,部分心肌纖維顆粒變性,心肌間質(zhì)血管呈收縮狀態(tài),肌纖維水樣變性,炎細(xì)胞浸潤,肌纖維斷裂,實(shí)驗(yàn)組與對照組無顯著差異。 8.心肌組織電鏡下觀察：細(xì)胞核變形、染色質(zhì)固縮,線粒體空泡變性,線粒體嵴存在排列紊亂、斷裂、消失。部分區(qū)域有線粒體崩解,肌漿網(wǎng)擴(kuò)張。實(shí)驗(yàn)組與對照組相比無顯著差異。 結(jié)論： 1.應(yīng)用改進(jìn)的緩慢間斷顱內(nèi)加壓法建立豬腦死亡模型,比較符合臨床腦死亡的發(fā)展過程,經(jīng)有效的呼吸和循環(huán)支持,腦死亡狀態(tài)可穩(wěn)定維持。 2.心功能下降是腦死亡后心臟重要的病理生理特征,腦死亡可導(dǎo)致豬心肌組織損傷,并可出現(xiàn)心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變。 3.GI液能使豬腦死亡后血清乳酸和血鉀升高,但不引起高鉀血癥,同時能抑制游離脂肪酸的釋放。 4.應(yīng)用緩慢間斷顱內(nèi)加壓法建立豬腦死亡模型能引起血糖顯著升高,但GIK不會引起豬腦死亡后血糖升高。 5.GIK使豬腦死亡后心肌組織糖酵解途徑中的關(guān)鍵酶乳酸脫氫酶(LDH)的含量增多,Na+-K+-ATP酶活性增強(qiáng)。 6.GIK能穩(wěn)定豬腦死亡后心臟血流動力學(xué),減慢心率,減少正性肌力藥的使用量。
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R654.2;R-332

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1183606