本文關(guān)鍵詞：OX-42、HMGB1在Wistar大鼠血管性癡呆模型中海馬區(qū)的表達(dá)及丁苯酞干預(yù)的研究

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【摘要】：目的： 檢測Wistar大鼠血管性癡呆模型中小膠質(zhì)細(xì)胞表面補(bǔ)體III型受體OX-42、高遷移率族蛋白B-1(High Mobility Group Boxl, HMGB1)在海馬組織中的動態(tài)變化,分析二者之間可能的關(guān)系,探討其在血管性癡呆中的作用。研究丁苯酞對Wistar大鼠血管性癡呆模型中OX-42、HMGB1的影響,闡明丁苯酞可能的機(jī)制。 方法： 將250g-300g健康雄性Wistar大鼠88只,隨機(jī)分為四組：正常對照組、假手術(shù)組、VD模型組、藥物干預(yù)組,其中每組又分為4個亞組：3天組、1周組、2周組、4周組。應(yīng)用雙側(cè)頸總動脈永久結(jié)扎術(shù)(2-VO)建立Wistar大鼠血管性癡呆模型。造模后第24天利用水迷宮試驗對大鼠分別進(jìn)行學(xué)習(xí)和記憶成績測試,并觀察各組大鼠行為學(xué)差異。應(yīng)用HE染色法觀察各組大鼠海馬組織病理學(xué)變化情況；應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測OX-42、HMGB1的陽性細(xì)胞表達(dá)水平的動態(tài)變化；應(yīng)用RT-PCR方法檢測標(biāo)本中OX-42mRNA、HMGB1mRNA的表達(dá)。 結(jié)果： 1.大鼠學(xué)習(xí)和記億成績測定結(jié)果：與正常組及假手術(shù)組比較,VD模型組和藥物干預(yù)組的逃避潛伏期明顯延長,穿越平臺的次數(shù)明顯減少(P0.05)；與VD模型組比較,藥物干預(yù)組的逃避潛伏期縮短,穿越平臺的次數(shù)增多,兩者之間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 2.HE染色： 光鏡下觀察大鼠海馬組織,正常組和假手術(shù)組海馬區(qū)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和形態(tài)正常,細(xì)胞排列規(guī)則,細(xì)胞核大而圓,胞漿豐富；VD模型3天組可見大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞出現(xiàn)缺血性改變,可見少量的膠質(zhì)細(xì)胞增生,部分神經(jīng)元輕度腫脹；VD模型1周組可見膠質(zhì)細(xì)胞中度增生,神經(jīng)元細(xì)胞體積縮小,部分腫脹、溶解,胞核不規(guī)則；VD模型2周組可見膠質(zhì)細(xì)胞大量增生,正常形態(tài)的細(xì)胞數(shù)明顯減少,神經(jīng)元細(xì)胞開始出現(xiàn)凋亡,胞體變形、縮小,胞核固縮；VD模型4周組可見大量神經(jīng)元凋亡,胞漿濃縮,胞核碎裂、溶解；藥物干預(yù)組各個相同時間點與VD模型組比較,海馬神經(jīng)元細(xì)胞變性、壞死明顯減輕。 3.免疫組織化學(xué)結(jié)果： (1)正常組和假手術(shù)組海馬區(qū)僅見少量OX-42陽性細(xì)胞表達(dá),兩組之間沒有顯著性差異(P0.05)；在VD模型組各個時間點中OX-42陽性細(xì)胞表達(dá)均明顯增加,1周時達(dá)到高峰,與正常組及假手術(shù)組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)；藥物干預(yù)組各個相同時間點的陽性細(xì)胞表達(dá)均比VD模型組的下降,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 (2)在正常組和假手術(shù)組中海馬區(qū)HMGB1陽性細(xì)胞表達(dá)很少,兩組之間比較差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；在VD模型組各時間點中HMGB1陽性細(xì)胞的表達(dá)與正常組、假手術(shù)組比較均升高,在2周時達(dá)到高峰,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)；藥物干預(yù)組各個相同時間點中HMGB1陽性細(xì)胞的表達(dá)與VD模型組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 4. RT-PCR檢測結(jié)果： (1)正常組及假手術(shù)組OX-42mRNA表達(dá)水平較低,兩組之間比較差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；VD模型組較正常組及假手術(shù)組明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)；OX-42mRNA的表達(dá)在1周組達(dá)到高峰；藥物干預(yù)組較VD模型組各個相同時間點的OX-42mRNA表達(dá)均明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 (2)正常組及假手術(shù)組可見少量HMGB1mRNA的表達(dá),兩組之間比較差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；VD模型組較正常組及假手術(shù)組均明顯升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)；HMGB1mRNA的表達(dá)在2周組達(dá)到高峰；藥物干預(yù)組較VD模型組各個相同時間點的HMGB1mRNA表達(dá)均明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 結(jié)論： 1、慢性腦缺血血管性癡呆大鼠海馬區(qū)OX-42、HMGB1表達(dá)均升高； 2、丁苯酞可能通過抑制了血管性癡呆大鼠海馬區(qū)OX-42和HMGB1的表達(dá),從而改善大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。
【學(xué)位授予單位】：湖南師范大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R749.13;R-332

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1152497