本文關(guān)鍵詞：DSS誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型的動(dòng)態(tài)評(píng)估

  更多相關(guān)文章： 右旋葡聚糖硫酸鈉 CBL/ 潰瘍性結(jié)腸炎 白介素-β 白介素- 白介素-

【摘要】：目的:通過(guò)葡聚糖硫酸鈉(dextran sulfate sodium,D S S)誘導(dǎo)建立小鼠潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)急、慢性模型,并動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)小鼠結(jié)腸損傷、病理變化及血漿、結(jié)腸黏膜中白介素(interleukin,IL)-1β、I L-18、I L-33等細(xì)胞因子的變化,以評(píng)估該模型.方法:64只C57BL/6小鼠隨機(jī)分為正常組和模型組.模型組采用3%DSS(分子量36000-50000)飲水1 wk造成結(jié)腸損傷,再恢復(fù)正常飲水3 wk,分別于第1、2、3、4周4個(gè)時(shí)間點(diǎn)對(duì)小鼠進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察:小鼠糞便性狀改變;結(jié)腸長(zhǎng)度及結(jié)腸質(zhì)量變化;結(jié)腸病理變化;結(jié)腸黏膜炎癥評(píng)分;血漿與結(jié)腸黏膜中IL-1β、IL-18、IL-33變化.結(jié)果:造模1 wk后,小鼠出現(xiàn)腹瀉、血便、懶動(dòng)、蜷縮成堆,病理觀察見(jiàn)結(jié)腸上皮糜爛、出血、多病灶淺潰瘍,大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)黏膜及黏膜下層;與正常組相比,模型組結(jié)腸質(zhì)量增加(P0.05),結(jié)腸長(zhǎng)度縮短(P0.01),結(jié)腸黏膜炎癥評(píng)分明顯增高(P0.01);血漿和結(jié)腸黏膜中炎癥因子I L-1β、IL-18、IL-33的含量顯著升高(P0.05、P0.01);造模2 wk后,模型小鼠血便逐漸減少,結(jié)腸黏膜下可見(jiàn)大量炎細(xì)胞浸潤(rùn),結(jié)腸質(zhì)量增高(P0.01),結(jié)腸長(zhǎng)度減少(P0.01),結(jié)腸黏膜炎癥評(píng)分增高(P0.01),血漿中IL-1β、I L-18的濃度與結(jié)腸黏膜中I L-18的濃度仍明顯高于正常組(P0.05);造模后3、4wk,小鼠活動(dòng)及糞便性狀恢復(fù)正常,結(jié)腸黏膜仍可見(jiàn)炎細(xì)胞浸潤(rùn),肌纖維排列紊亂,結(jié)腸質(zhì)量增加(P0.01),結(jié)腸長(zhǎng)度縮短(P0.01),黏膜炎癥評(píng)分、血漿與結(jié)腸黏膜中IL-1β、IL-18、IL-33含量與正常組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05).結(jié)論:上述指標(biāo)的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)結(jié)果在一定程度上體現(xiàn)了DSS誘導(dǎo)的小鼠UC模型從急性到慢性的病理變化過(guò)程,可以為臨床及相關(guān)藥物作用研究提供病理模型.
【作者單位】： 廣州中醫(yī)藥大學(xué)脾胃研究所;
【關(guān)鍵詞】： 右旋葡聚糖硫酸鈉 CBL/ 潰瘍性結(jié)腸炎 白介素-β 白介素- 白介素-
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目,No.81202627~~
【分類號(hào)】：R574.62;R-332
【正文快照】： 0引言潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)是以直腸、結(jié)腸黏膜及黏膜下層的炎癥和潰瘍形成為病理特點(diǎn)的非特異性炎性腸病,多呈反復(fù)發(fā)作的慢性病程.葡聚糖硫酸鈉(dextransulfate sodium,DSS)誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎模型的腸道病變與人類病理形態(tài)最為近似[1].有大量文獻(xiàn)[2-4]報(bào)道DSS

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本文編號(hào)：1119156