本文關(guān)鍵詞：肺炎鏈球菌熱休克蛋白40通過p38MAPK和JNK通路誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞免疫應(yīng)答

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【摘要】：目的探討肺炎鏈球菌熱休克蛋白40(HSP40)引起小鼠巨噬細(xì)胞免疫應(yīng)答的機(jī)制。方法表達(dá)、純化重組HSP40蛋白(r HSP40),去除其中的脂多糖(LPS)。r HSP40處理C57BL/6野生小鼠骨髓來源巨噬細(xì)胞(BMDM)后,反轉(zhuǎn)錄PCR檢測BMDM中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-23p19、IL-12p40、IL-12p35、IL-10的mRNA水平,ELISA檢測TNF-α、IL-6、IL-12p40水平;r HSP40刺激后,ELISA檢測野生型、Toll樣受體2(TLR2)和TLR4缺陷的BMDM中TNF-α和IL-6的表達(dá)水平;絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制劑預(yù)處理BMDM后,ELISA檢測其對r HSP40誘導(dǎo)TNF-α和IL-6水平的影響;Western blot法檢測p38MAPK和c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平。結(jié)果獲得純度90%以上的r HSP40;r HSP40可顯著增強(qiáng)p38MAPK、JNK的磷酸化水平和TNF-α、IL-6的表達(dá);p38MAPK和JNK抑制劑可顯著抑制TNF-α和IL-6的表達(dá);與野生BMDM相比較,TLR4缺陷的BMDM表達(dá)TNF-α和IL-6顯著降低。結(jié)論 HSP40誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答受JNK及p38MAPK信號通路調(diào)控,并且此過程依賴TLR4。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗醫(yī)學(xué)院臨床檢驗診斷學(xué)教育部重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 肺炎鏈球菌 巨噬細(xì)胞 熱休克蛋白 p分裂原活化蛋白激酶 c-Jun氨基末端激酶
【基金】：國家自然科學(xué)基金(31270984) 重慶市自然科學(xué)基金(cstc2012jj A10009)
【分類號】：R392
【正文快照】： 吳盈盈,高松,馬峰,崔晶晶,姚華,孫瀟雨,王繼超,胥文春*(重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗醫(yī)學(xué)院臨床檢驗診斷學(xué)教育部重點實驗室,重慶400016逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄逄)肺炎鏈球菌(Streptococcus pneumoniae,S.pn)正

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本文編號：1115402