本文關(guān)鍵詞：Myr-RKEFAK肽選擇性調(diào)控血小板外向內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)功能

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【摘要】：目的:研究踝蛋白桿部整合素結(jié)合位點(diǎn)2與整合素β3相互作用對(duì)于血小板信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的影響。方法:設(shè)計(jì)合成模擬整合素β3胞漿近膜端α螺旋上6個(gè)氨基酸序列(R724KEFAK729)的寡肽,并通過(guò)十四烷�；揎椧允蛊渚哂写┘�(xì)胞膜性(myr-RKEFAK肽)。觀察myr-RKEFAK肽對(duì)經(jīng)典血小板外向內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)事件(固相纖維蛋白原上的穩(wěn)定黏附和伸展、二相聚集、纖維蛋白凝塊回縮),以及內(nèi)向外信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)事件(一相聚集、游離纖維蛋白原的結(jié)合)的影響。結(jié)果:myr-RKEFAK肽可以濃度依賴(lài)性地抑制血小板固相化纖維蛋白原上穩(wěn)定黏附和伸展、二相聚集以及纖維蛋白凝塊回縮等外向內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能;但不影響游離纖維蛋白原結(jié)合和一相聚集等內(nèi)向外信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能。結(jié)論:穿膜肽myr-RKEFAK對(duì)血小板的外向內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相應(yīng)功能產(chǎn)生抑制,但不影響血小板內(nèi)向外信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)功能。
【作者單位】： 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院上海血液學(xué)研究所醫(yī)學(xué)基因組學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 整合素β 踝蛋白桿部 整合素結(jié)合位點(diǎn) myr-RKEFAK肽 血小板信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)
【基金】：國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(973)項(xiàng)目(2013CB966800) 國(guó)家自然科學(xué)基金(81270594)
【分類(lèi)號(hào)】：R331
【正文快照】： J Exp Hematol 2015;23(3):761-767整合素αIIbβ3是由αIIb以及β3兩個(gè)亞單位組成的異二聚體,廣泛分布于血小板與巨核細(xì)胞表面,是血小板活化、聚集的最終通路。阻斷整合素αIIbβ3功能可有效抑制各種激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集,所以整合素αIIbβ3是抗血栓治療的關(guān)鍵靶點(diǎn)。整合

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 孔永奎;張s，

本文編號(hào)：1095831