本文關(guān)鍵詞：復(fù)方甘草酸苷對潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型炎癥影響的研究

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【摘要】：目的 潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis，UC)是一種病因尚不十分清楚的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥性病變。屬于炎癥性腸病(inflammatorybowel disease，IBD)的范疇。UC的傳統(tǒng)治療藥物有氨基水楊酸制劑、糖皮質(zhì)激素以及免疫抑制劑等，雖能控制大多數(shù)患者的癥狀，但長期使用副作用比較大，如柳氮磺胺吡啶(SASP)患者長期服用可出現(xiàn)腹痛、頭痛、惡心等不良反應(yīng)，患者無法耐受，因而限制了其在臨床上大劑量長期使用；盡管5-氨基水楊酸制劑的毒副作用得到了不同程度的改善，但因潰瘍性結(jié)腸炎治療療程長，其價格高，難以負(fù)擔(dān)；免疫抑制劑起效緩慢，毒性較大，也限制了其在臨床上的應(yīng)用；糖皮質(zhì)激素是UC急性期誘導(dǎo)緩解迅速奏效的藥物，具有抗炎和免疫抑制作用，短期使用療效較好，但長期應(yīng)用會引起嚴(yán)重的不良反應(yīng)，且不能縮短疾病的病程。因此，近年來人們一直在積極地尋找療效確切、安全、價格便宜且副作用較小的治療UC藥物。復(fù)方甘草酸苷的有效成分甘草酸是中草藥甘草提取物中的主要生物活性成分，具有抗炎、抗?jié)�、抗過敏、解毒、抗氧化、抗腫瘤、抗病毒等廣泛的藥理學(xué)特性。其特點是療效好，不良反應(yīng)小，更主要的是無激素樣的副作用。目前，國內(nèi)外復(fù)方甘草酸苷對治療肝炎的研究較多，而有關(guān)其治療UC的報道卻很少。 方法 成年Sprague-Dawley(SD)大鼠40只，隨機(jī)分成4組（n=10）：正常對照組不做任何處理，其余3組用2.5%三硝基苯磺酸鈉/乙醇溶液灌腸制備潰瘍性結(jié)腸炎模型，觀察造模后大鼠的一般情況、各組體質(zhì)量及大鼠結(jié)腸組織CMDI評分以確定造模成功。模型組用生理鹽水灌腸3天后處死；復(fù)方甘草酸苷治療組每日用復(fù)方甘草酸苷溶液灌腸處理，40mg·kg~(-1)·d~(-1)，連續(xù)灌腸7天后處死；柳氮磺胺吡啶（SASP）治療組每日用SASP溶液灌腸，0.5g·kg~(-1)·d~(-1)，連續(xù)灌腸7天后處死。經(jīng)不同處理和治療后，用酶聯(lián)免疫吸附測定法檢測各組大鼠血清中白細(xì)胞介素4（IL-4）、白細(xì)胞介素17（IL~(-1)7）的表達(dá)水平；用免疫組織化學(xué)法測定大鼠結(jié)腸組織NF-κB p65表達(dá)。 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理，實驗數(shù)據(jù)以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間均數(shù)比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用q檢驗，P 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)果 1.經(jīng)灌腸治療之后，復(fù)方甘草酸苷治療組、SASP治療組與模型對照組相比，大鼠腹瀉程度較輕，持續(xù)時間縮短，精神狀態(tài)、厭食、懶動及毛色光澤度均好于模型組；各組體質(zhì)量比處理前都有明顯增加(P＜0.05)；兩個治療組大鼠體質(zhì)量均高于模型組對照組(P＜0.05)。 2.模型組的血清IL-4明顯低于正常組，IL~(-1)7明顯高于正常組(P＜0.05)，經(jīng)復(fù)方甘草酸苷治療組和SASP治療后IL-4明顯升高，IL~(-1)7明顯降低。復(fù)方甘草酸苷治療組與SASP治療組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。 3.正常對照組NF-κB p65呈弱表達(dá)，模型組結(jié)腸組織NF-kB p65的表達(dá)明顯高于正常對照組，對比有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩個治療組結(jié)腸組織NF-κB p65的表達(dá)明顯低于模型對照組，對比有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)但兩個治療組之間結(jié)腸組織NF-κB p65表達(dá)比較無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論 復(fù)方甘草酸苷治療組大鼠血清中IL-4水平明顯升高，IL~(-1)7水平明顯下降，大鼠結(jié)腸組織中NF-κB p65表達(dá)減少，說明復(fù)方甘草酸苷能促進(jìn)抑炎因子IL-4的分泌與釋放，抑制促炎因子IL~(-1)7的分泌和釋放，抑制大鼠結(jié)腸組織中NF-κB p65表達(dá)，從而起到抗炎作用。 復(fù)方甘草酸苷的有效成分甘草酸是中草藥甘草提取物中的主要生物活性成分，其化學(xué)結(jié)構(gòu)類似于皮質(zhì)激素，其治療UC可能的機(jī)制是通過調(diào)解細(xì)胞因子功能，糾正Th1/Th2比例的失衡，下調(diào)分泌IL~(-1)7的Th17細(xì)胞合成，，抑制大鼠結(jié)腸組織中NF-κB p65激活，調(diào)節(jié)過強的細(xì)胞免疫和體液免疫，從而達(dá)到抗炎及抗變態(tài)反應(yīng)作用。
【關(guān)鍵詞】：潰瘍性結(jié)腸炎 三硝基苯磺酸/乙醇 復(fù)方甘草酸苷 白細(xì)胞介素類核因子-κB
【學(xué)位授予單位】：湖北中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R285.5;R259;R-332
【目錄】：

• 中文摘要4-7
• Abstract7-12
• 縮略詞表12-13
• 前言13-17
• 實驗方法17-22
• 1 材料與方法17-18
• 1.1 動物來源17
• 1.2 實驗方法17-18
• 1.2.1 藥物配置17
• 1.2.2 主要試劑和儀器17
• 1.2.3 UC模型的建立及處理17-18
• 1.2.4 免疫組化檢測步驟18
• 1.2.5 統(tǒng)計學(xué)方法18
• 2 結(jié)果18-22
• 2.1 一般情況18-20
• 2.2 血清學(xué)白介素類水平檢測20-21
• 2.3 結(jié)腸組織NF-κB p65的表達(dá)21-22
• 討論22-29
• 結(jié)語29-30
• 參考文獻(xiàn)30-35
• 綜述35-47
• 參考文獻(xiàn)43-47
• 附圖47-49
• 致謝49-50

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本文編號：1093896