本文關(guān)鍵詞：Ac-SDKP經(jīng)HSP27調(diào)節(jié)鋅指蛋白而抑制肺上皮細(xì)胞-間質(zhì)轉(zhuǎn)化

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【摘要】：目的:探討N-乙�；�-絲氨酰-天門(mén)冬酰-賴氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否通過(guò)抑制熱休克蛋白27(heat-shock protein 27,HSP 27)的表達(dá),進(jìn)而抑制鋅指蛋白SNAI1、SNAI2的表達(dá),而發(fā)揮阻抑轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β1誘導(dǎo)的人肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞向間質(zhì)細(xì)胞(肌成纖維細(xì)胞)的轉(zhuǎn)化以及Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白的表達(dá)。方法:激光共聚焦檢測(cè)TGF-β1誘導(dǎo)的人肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化中HSP27及SNAI1、SNAI2蛋白的共定位表達(dá);real-time PCR法檢測(cè)HSP27、SNAI1和SNAI2 mRNA的表達(dá);Western blotting法檢測(cè)HSP27、SNAI1、SNAI2和Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白的表達(dá),以及轉(zhuǎn)染HSP27干擾質(zhì)粒后SNAI1、SNAI2蛋白及Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果:與對(duì)照組相比,TGF-β1刺激組HSP27、SNAI1、SNAI2及Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白表達(dá)增強(qiáng);給予Ac-SDKP干預(yù)后,HSP27、SNAI1、SNAI2及Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白表達(dá)明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。用HSP27的干擾質(zhì)粒轉(zhuǎn)擾細(xì)胞后,SNAI1、SNAI2及Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白表達(dá)降低,其中SNAI1和Ⅰ型、Ⅲ型膠原蛋白的表達(dá)與TGF-β1刺激組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這與Ac-SDKP干預(yù)的結(jié)果相似。結(jié)論:Ac-SDKP能夠通過(guò)對(duì)HSP27表達(dá)的調(diào)節(jié),降低鋅指蛋白SNAI1和SNAI2的表達(dá),進(jìn)而抑制肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化及膠原蛋白的合成。
【作者單位】： 河北聯(lián)合大學(xué)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)研究中心 老年醫(yī)學(xué)國(guó)際科技合作基地;
【關(guān)鍵詞】： N-乙�；�-絲氨酰-天門(mén)冬酰-賴氨酰-脯氨酸 肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞 肌成纖維細(xì)胞 熱休克蛋白 鋅指蛋白SNAI 鋅指蛋白SNAI
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81072254;No.81302395) 河北省高等學(xué)�？茖W(xué)技術(shù)研究重點(diǎn)項(xiàng)目(No.ZD20131035) 唐山市科技計(jì)劃項(xiàng)目(No.13130299z)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 在矽肺纖維化時(shí),肌成纖維細(xì)胞可由肺間質(zhì)的成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來(lái)[1]。肌成纖維細(xì)胞的另一個(gè)重要來(lái)源是支氣管和肺泡上皮細(xì)胞[2]。因此上皮細(xì)胞向間質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transi-tiont,EMT),包括向肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化,與(矽)肺纖維化的形成密切相關(guān)[3]。最近我們

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9 荊U，

本文編號(hào)：1070055